Síndrome Cardio Renal en Pacientes con Insuficiencia Cardiaca Prevención y
Reducción de la mortalidad desde el ámbito de la medicina interna y cardiología.
Cardiorenal Syndrome in Patients with Heart Failure: Prevention and Reduction of
Mortality from the Perspective of Internal Medicine and Cardiology.
Síndrome cardiorrenal em pacientes com insuficiência cardíaca: prevenção e redução da
mortalidade sob a perspectiva da medicina interna e da cardiologia.
Adriana Leonor Sarango Bravo
Universidad de Guayaquil
Ecuador
adriana.s.b.265@gmail.com
https://orcid.org/0009-0007-3780-7659
Steveen Eduardo Carpio Candelario
Universidad Casa Grande
Ecuador
steveen.carpio@casagrande.edu.ec
https://orcid.org/0009-0007-4036-3331
Forma de citación en APA, séptima edición.
Sarango, A; Carpio, S. (2026). Síndrome Cardio Renal en Pacientes con Insuficiencia Cardiaca
Prevención y Reducción de la mortalidad desde el ámbito de la medicina interna y cardiología. Revista
Ibero Research, 1(7), 495 – 528.
Fecha
de
presentación:
20/08/2026
Fecha
de
aceptación:
03/09/2026
Fecha
de
publicación:
04/09/2026
495
Resumen
El síndrome cardiorrenal constituye una interacción bidireccional entre disfunción
cardiaca y renal que incrementa hospitalización, progresión clínica y mortalidad en la
insuficiencia cardiaca. El objetivo fue analizar los mecanismos fisiopatológicos,
factores de riesgo, estrategias diagnósticas y medidas terapéuticas orientadas a prevenir
su desarrollo o progresión y reducir la mortalidad desde una perspectiva integrada de
medicina interna y cardiología. Se realizó una revisión narrativa estructurada de
literatura biomédica publicada principalmente entre 2021 y 2026, con búsquedas en
PubMed/MEDLINE y consulta de guías y documentos científicos oficiales. La
evidencia mostró que la congestión venosa, la activación neurohormonal, la enfermedad
renal crónica y las comorbilidades determinan gran parte del riesgo cardiorrenal; los
inhibidores SGLT2 reducen eventos de insuficiencia cardiaca a través del espectro de
fracción de eyección y aportan protección renal, mientras la descongestión efectiva y la
titulación temprana del tratamiento modificador del pronóstico mejoran resultados
clínicos. Se concluye que la reducción de mortalidad exige detección temprana, control
de congestión, tratamiento basado en evidencia, vigilancia renal y continuidad
asistencial multidisciplinaria.
Palabras clave: congestión venosa; función renal; inhibidores SGLT2; terapia
modificadora; continuidad asistencial.
496
Abstract
Cardiorenal syndrome is a bidirectional interaction between cardiac and kidney
dysfunction that increases hospitalization, clinical progression, and mortality in heart
failure. The objective was to analyze the pathophysiological mechanisms, risk factors,
diagnostic strategies, and therapeutic measures aimed at preventing its development or
progression and reducing mortality from an integrated internal medicine and cardiology
perspective. A structured narrative review of biomedical literature published mainly
between 2021 and 2026 was conducted, using PubMed/MEDLINE searches and
consultation of official scientific guidelines and documents. Evidence showed that
venous congestion, neurohormonal activation, chronic kidney disease, and
comorbidities account for a substantial proportion of cardiorenal risk; SGLT2 inhibitors
reduce heart failure events across the ejection-fraction spectrum and provide kidney
protection, whereas effective decongestion and early titration of prognosis-modifying
therapy improve clinical outcomes. It is concluded that mortality reduction requires
early detection, congestion control, evidence-based treatment, kidney-function
surveillance, and multidisciplinary continuity of care.
Keywords: venous congestion; kidney function; SGLT2 inhibitors; disease-modifying
therapy; continuity of care.
497
Resumo
A síndrome cardiorrenal constitui uma interação bidirecional entre disfunção cardíaca e
renal que aumenta hospitalizações, progressão clínica e mortalidade na insuficiência
cardíaca. O objetivo foi analisar os mecanismos fisiopatológicos, fatores de risco,
estratégias diagnósticas e medidas terapêuticas destinadas a prevenir seu
desenvolvimento ou progressão e reduzir a mortalidade a partir de uma perspectiva
integrada da medicina interna e cardiologia. Foi realizada uma revisão narrativa
estruturada da literatura biomédica publicada principalmente entre 2021 e 2026, com
buscas no PubMed/MEDLINE e consulta a diretrizes e documentos científicos oficiais.
A evidência mostrou que congestão venosa, ativação neuro-hormonal, doença renal
crônica e comorbidades determinam grande parte do risco cardiorrenal; os inibidores de
SGLT2 reduzem eventos de insuficiência cardíaca em todo o espectro da fração de
ejeção e oferecem proteção renal, enquanto a descongestão efetiva e a titulação precoce
do tratamento modificador do prognóstico melhoram os desfechos clínicos. Conclui-se
que a redução da mortalidade exige detecção precoce, controle da congestão, tratamento
baseado em evidências, vigilância renal e continuidade assistencial multidisciplinar.
Palavras-chave: congestão venosa; função renal; inibidores de SGLT2; terapia
modificadora; continuidade assistencial.
498
Introducción
La insuficiencia cardiaca y la enfermedad renal forman un continuo fisiopatológico en
el que la alteración de un órgano modifica de manera directa la función y el pronóstico
del otro, esta relación deja de ser una simple coexistencia de diagnósticos cuando
aparecen cambios hemodinámicos, neurohormonales, inflamatorios y metabólicos
capaces de perpetuar daño en ambos sistemas. La literatura contemporánea define el
síndrome cardiorrenal como una entidad clínica dinámica y heterogénea, asociada con
mayor complejidad terapéutica, rehospitalización y mortalidad, por lo que su
reconocimiento requiere una lectura integrada de la situación cardiovascular y renal
[1,2].
La clasificación clínica del síndrome cardiorrenal conserva utilidad para ordenar
escenarios agudos y crónicos, con cinco tipos que distinguen el órgano inicialmente
afectado y la temporalidad de la interacción. En la insuficiencia cardiaca adquieren
especial importancia el tipo 1, relacionado con deterioro cardiaco agudo seguido de
lesión renal aguda, y el tipo 2, vinculado con disfunción cardiaca crónica y deterioro
renal progresivo, aunque la práctica clínica demuestra que la transición entre categorías
puede ser continua y que el fenotipo final suele estar condicionado por congestión,
comorbilidades y reserva renal previa [1,2].
El paradigma fisiopatológico se ha desplazado desde una explicación basada casi
exclusivamente en bajo gasto cardiaco hacia un modelo en el que la congestión venosa
sistémica posee un papel determinante. El aumento de la presión venosa central se
transmite al lecho renal, eleva la presión intersticial, disminuye el gradiente neto de
filtración y favorece retención de sodio y agua, a la vez que la activación del sistema
renina-angiotensina-aldosterona y del sistema simpático perpetúa vasoconstricción y
499
remodelado. Esta interacción explica por qué la función renal puede deteriorarse incluso
con presión arterial relativamente conservada [3].
En la insuficiencia cardiaca con fracción de eyección preservada la relación cardiorrenal
presenta particular complejidad, debido a la coexistencia frecuente de hipertensión,
diabetes, obesidad, fibrilación auricular, rigidez vascular y enfermedad renal crónica. La
evidencia reciente relaciona este fenotipo con elevación de presiones de llenado,
disfunción endotelial, inflamación sistémica y alteraciones microvasculares,
mecanismos que incrementan la susceptibilidad renal y reducen el margen terapéutico
ante cambios de volumen o presión. Por ello, la función renal no puede interpretarse
fuera del contexto fenotípico de la insuficiencia cardiaca [4-6].
La evaluación clínica exige integrar creatinina, tasa de filtración glomerular estimada,
albuminuria, sodio, potasio, presión arterial, peso, diuresis y signos de congestión,
debido a que ninguna variable aislada representa de forma completa el estado
cardiorrenal. El aumento de creatinina durante una descongestión eficaz puede reflejar
cambios funcionales de la hemodinámica glomerular sin equivaler necesariamente a
lesión tubular estructural, mientras que una creatinina estable en presencia de
congestión residual no garantiza buen pronóstico. Este principio obliga a interpretar
tendencia, respuesta clínica y balance de volumen de manera simultánea [5,6].
El concepto cardiovascular-renal-metabólico ha reforzado la necesidad de abordar
conjuntamente obesidad, diabetes, hipertensión, enfermedad renal crónica e
insuficiencia cardiaca, debido a que estas condiciones comparten mecanismos y
amplifican el riesgo cardiovascular. La prevención del síndrome cardiorrenal, por tanto,
comienza antes de la descompensación, mediante identificación de pacientes
vulnerables, tratamiento de comorbilidades, reducción de exposición a nefrotóxicos,
500
vigilancia de electrolitos y uso oportuno de terapias capaces de modificar tanto el riesgo
cardiaco como el renal [7].
Las guías contemporáneas de insuficiencia cardiaca y enfermedad renal han convergido
progresivamente hacia estrategias que priorizan tratamientos con beneficio pronóstico,
incluso cuando existe deterioro renal moderado. En insuficiencia cardiaca con fracción
de eyección reducida, la terapia fundamentada en inhibición del sistema
renina-angiotensina o ARNI, betabloqueadores, antagonistas del receptor
mineralocorticoide e inhibidores del cotransportador sodio-glucosa tipo 2 constituye el
núcleo del manejo, mientras la actualización europea amplió el papel de los iSGLT2
hacia fracciones de eyección superiores [8-10].
Los iSGLT2 modificaron de forma sustancial el enfoque cardiorrenal al demostrar
reducción de eventos de insuficiencia cardiaca en pacientes con y sin diabetes y en un
espectro amplio de fracción de eyección. EMPEROR-Preserved y DELIVER
documentaron reducción de eventos clínicos en fracción de eyección mayor de 40%,
mientras metaanálisis posteriores confirmaron consistencia del beneficio a lo largo de
distintos fenotipos. La relevancia renal de esta clase terapéutica se extiende a
enfermedad renal crónica, donde se observa menor progresión de enfermedad y menor
carga de eventos relacionados con insuficiencia cardiaca [13-15,18-21].
La descongestión constituye otra dimensión crítica porque la sobrecarga de volumen
persistente se asocia con peor evolución, pero su tratamiento puede acompañarse de
aumento transitorio de creatinina. La evidencia reciente diferencia el deterioro renal
funcional asociado con una descongestión adecuada del daño renal vinculado con
sepsis, hipotensión sostenida o nefrotoxicidad, y sostiene que la respuesta diurética, la
perfusión, los electrolitos y la persistencia de congestión deben orientar la conducta más
que una variación aislada de creatinina [11].
501
El problema clínico no se limita a seleccionar fármacos, sino a coordinar decisiones que
con frecuencia pertenecen a especialidades distintas. La fragmentación entre medicina
interna, cardiología y nefrología puede favorecer suspensión innecesaria de terapias
pronósticas, infrautilización de iSGLT2, vigilancia insuficiente de potasio o retraso en la
intensificación posterior a una hospitalización. Los modelos de atención cardiorrenal
proponen una integración longitudinal que combine fenotipificación, seguimiento de
laboratorio, educación y titulación terapéutica para reducir eventos evitables [5,6,29].
En este contexto, el objetivo general fue analizar los principales mecanismos
fisiopatológicos, factores de riesgo, estrategias diagnósticas y medidas terapéuticas
destinadas a prevenir el desarrollo o progresión del síndrome cardiorrenal y reducir la
mortalidad en pacientes con insuficiencia cardiaca desde la perspectiva integrada de la
medicina interna y la cardiología. De manera específica se buscó sintetizar la evidencia
reciente sobre detección temprana, protección cardiorrenal, descongestión y
seguimiento posterior al alta, además de identificar los hallazgos clínicos con mayor
utilidad para orientar decisiones individualizadas.
Metodología
Se realizó una revisión narrativa estructurada orientada a integrar evidencia clínica
reciente sobre síndrome cardiorrenal en adultos con insuficiencia cardiaca, manteniendo
como eje conceptual la prevención de deterioro renal y la reducción de eventos
cardiovasculares y mortalidad. La actualización bibliográfica se efectuó hasta
septiembre de 2026, con prioridad para publicaciones entre 2021 y 2026 y conservación
únicamente de conceptos previos cuando resultaban indispensables para contextualizar
la fisiopatología o la clasificación clínica, sin convertir el trabajo en una revisión
sistemática ni plantear un metaanálisis propio.
502
La búsqueda se desarrolló principalmente en PubMed/MEDLINE y se complementó
mediante documentos oficiales de sociedades científicas y organismos normativos,
incluidos American Heart Association, American College of Cardiology, Heart Failure
Society of America, European Society of Cardiology y Kidney Disease: Improving
Global Outcomes. Se emplearon términos MeSH y palabras libres equivalentes a
“cardiorenal syndrome”, “heart failure”, “chronic kidney disease”, “acute kidney
injury”, “venous congestion”, “decongestion”, “SGLT2 inhibitors”, “mineralocorticoid
receptor antagonists”, “empagliflozin”, “dapagliflozin”, “finerenone” y “mortality”,
combinados con los operadores AND y OR.
La selección priorizó guías de práctica clínica, ensayos clínicos aleatorizados,
metaanálisis, revisiones sistemáticas, revisiones narrativas de alto nivel y análisis
preespecificados de ensayos con información relevante para la interacción
corazón-riñón. Se consideraron estudios en población adulta con insuficiencia cardiaca
aguda o crónica, con cualquier fracción de eyección cuando existía un desenlace
cardiovascular o renal pertinente, además de estudios de enfermedad renal crónica
capaces de aportar evidencia directa sobre protección renal o prevención de eventos de
insuficiencia cardiaca.
Se excluyeron publicaciones pediátricas, estudios exclusivamente preclínicos,
comunicaciones sin datos suficientes para interpretar resultados, trabajos centrados en
enfermedades renales o cardiacas sin relación clínica con la interacción cardiorrenal y
documentos que duplicaban información de una misma cohorte sin añadir un análisis
relevante. Cuando existieron publicaciones múltiples de un ensayo, se utilizó el reporte
principal para los desenlaces cardiovasculares y análisis renales específicos cuando
aportaban información adicional sobre filtración glomerular, albuminuria o seguridad.
503
La extracción de información se organizó mediante una matriz de evidencia que incluyó
diseño, población, tamaño muestral, intervención o estrategia, desenlace principal,
medidas de efecto, hallazgos renales y aplicabilidad clínica. Para los ensayos
seleccionados se conservaron únicamente cifras publicadas en las fuentes originales, sin
imputar datos ausentes ni estimar resultados no reportados. Los datos utilizados en las
cuatro tablas y los cuatro gráficos proceden de ensayos, metaanálisis, guías o revisiones
verificables, y las fuentes específicas se consignaron en cada elemento.
La síntesis fue cualitativa y comparativa, con análisis descriptivo de proporciones y
medidas de efecto ya publicadas. No se combinaron estadísticamente estudios
heterogéneos, no se calcularon efectos agrupados propios y no se realizaron pruebas de
significancia adicionales. Los gráficos se construyeron con Python 3.13 y Matplotlib a
partir de porcentajes publicados en EMPEROR-Preserved, DELIVER,
EMPA-KIDNEY, ADVOR y STRONG-HF, por lo que su función es representar
visualmente resultados originales sin modificar el valor de las estimaciones.
La evaluación de consistencia se realizó contrastando resultados de ensayos con
metaanálisis, guías y revisiones contemporáneas, con énfasis en la dirección del
beneficio, el perfil renal, la tolerabilidad y la aplicabilidad según fracción de eyección y
tasa de filtración glomerular. En los temas donde una elevación de creatinina podía
interpretarse de forma ambigua, se priorizó el contexto clínico de descongestión,
perfusión y evolución temporal, siguiendo la evidencia que diferencia cambios
funcionales transitorios de una lesión renal estructural o de un deterioro renal con
implicación pronóstica desfavorable [11,17,23].
504
Resultados
La síntesis de la evidencia mostró que la prevención del síndrome cardiorrenal depende
de cuatro ejes clínicos que se encuentran estrechamente relacionados: reconocimiento
temprano del riesgo renal, control efectivo de la congestión, implementación de terapia
modificadora del pronóstico y continuidad asistencial después de una descompensación.
Los ensayos contemporáneos aportan evidencia especialmente consistente para iSGLT2,
estrategias de descongestión secuencial y titulación precoz del tratamiento
recomendado, mientras las guías destacan que las decisiones deben ajustarse al estado
de volumen, presión arterial, filtración glomerular y potasio [8-10].
Para establecer una base cuantitativa y metodológica común, la Tabla 1 resume los
ensayos y análisis contemporáneos con mayor relación con la protección cardiorrenal y
la reducción de eventos. Se incluyeron estudios que abarcan insuficiencia cardiaca con
fracción de eyección preservada o ligeramente reducida, insuficiencia cardiaca aguda,
enfermedad renal crónica y estrategias postalta, debido a que el síndrome cardiorrenal
requiere interpretar el riesgo como una trayectoria clínica que atraviesa diferentes
escenarios asistenciales.
Tabla 1. Características de la evidencia clínica contemporánea seleccionada
Estudio
Población / diseño
n
Intervención o
comparación
Hallazgo principal
relevante
EMPEROR-Preserved
, 2021 [13]
IC clase II-IV, FEVI
>40%, aleatorizado
doble ciego
5.988
Empagliflozina 10 mg
vs placebo
Evento primario
13,8% vs 17,1%; HR
0,79 (IC95%
0,69-0,90).
DELIVER, 2022 [14]
IC con FEVI >40%,
aleatorizado doble
ciego
6.263
Dapagliflozina 10 mg
vs placebo
Empeoramiento de IC
o muerte CV 16,4%
vs 19,5%; HR 0,82
(0,73-0,92).
EMPULSE, 2022
[16,17]
Hospitalización por
IC aguda estabilizada,
cualquier FEVI
530
Empagliflozina 10 mg
vs placebo
Beneficio clínico
global; win ratio 1,36
(1,09-1,68), con
efecto renal inicial
pequeño y transitorio.
ADVOR, 2022
[22,23]
IC aguda con
sobrecarga de
volumen, aleatorizado
doble ciego
519
Acetazolamida IV +
diurético de asa vs
placebo
Descongestión exitosa
42,2% vs 30,5%; RR
1,46 (1,17-1,82).
505
Estudio
Población / diseño
n
Intervención o
comparación
Hallazgo principal
relevante
STRONG-HF, 2022
[25]
IC aguda antes del
alta, aleatorizado
abierto
1.078
Titulación rápida y
seguimiento intensivo
vs atención habitual
Muerte o reingreso
por IC a 180 días
15,2% vs 23,3%; RR
0,66 (0,50-0,86).
EMPA-KIDNEY,
2023 [20,21]
ERC con riesgo de
progresión,
aleatorizado doble
ciego
6.609
Empagliflozina 10 mg
vs placebo
Progresión renal o
muerte CV 13,1% vs
16,9%; HR 0,72
(0,64-0,82).
FINEARTS-HF,
2024-2026 [26-28]
IC con FEVI
≥40%,
aleatorizado
doble ciego y
análisis
renales
6.001
Finerenona vs placebo
Menos eventos totales
de empeoramiento de
IC/muerte CV;
reducción de
albuminuria, sin
beneficio demostrado
en compuesto renal
duro.
Fuente: elaboración a partir de los ensayos y análisis EMPEROR-Preserved, DELIVER, EMPULSE, ADVOR,
STRONG-HF, EMPA-KIDNEY y FINEARTS-HF [13,14,16,17,20-23,25-28].
Los ensayos reunidos muestran que el beneficio cardiorrenal no depende de una sola
intervención ni de un único fenotipo de insuficiencia cardiaca. Los iSGLT2 presentan
consistencia desde el escenario crónico hasta la estabilización hospitalaria y la
enfermedad renal crónica, mientras ADVOR aporta una estrategia para mejorar la
eficiencia de descongestión y STRONG-HF demuestra que la velocidad de
implementación del tratamiento y la vigilancia temprana son componentes pronósticos.
FINEARTS-HF añade evidencia sobre antagonismo mineralocorticoide no esteroideo en
fracciones de eyección superiores, aunque su interpretación renal exige distinguir
albuminuria de desenlaces renales duros [13-28].
La magnitud del efecto de los iSGLT2 en insuficiencia cardiaca con fracción de
eyección mayor de 40% puede observarse con mayor claridad al comparar las tasas de
los desenlaces primarios en EMPEROR-Preserved y DELIVER. El Gráfico 1 representa
las proporciones publicadas en ambos ensayos, sin realizar una combinación estadística,
con el propósito de mostrar la consistencia direccional de la reducción de eventos frente
a placebo.
506
Gráfico 1. Incidencia del desenlace primario en EMPEROR-Preserved y DELIVER
Fuente: elaboración propia con datos publicados de EMPEROR-Preserved y DELIVER [13,14].
En EMPEROR-Preserved el desenlace combinado de muerte cardiovascular u
hospitalización por insuficiencia cardiaca ocurrió en 13,8% con empagliflozina y 17,1%
con placebo, mientras DELIVER registró empeoramiento de insuficiencia cardiaca o
muerte cardiovascular en 16,4% con dapagliflozina y 19,5% con placebo [13,14].
Aunque las definiciones no son idénticas y no deben compararse como si fueran un
único estudio, ambas estimaciones muestran reducción consistente de eventos, hecho
confirmado por metaanálisis de ensayos de iSGLT2 a través del espectro de fracción de
eyección [15].
La detección temprana del deterioro cardiorrenal exige combinar variables que
representan filtración, daño renal, equilibrio hidroelectrolítico y congestión. La Tabla 2
organiza los principales parámetros de monitorización y su interpretación clínica,
destacando que la utilidad pronóstica surge de la tendencia y del contexto
hemodinámico, no de un umbral aislado. Este enfoque permite diferenciar una variación
funcional esperable de una trayectoria que exige ajustar diuréticos, fármacos
pronósticos o intensidad de seguimiento.
507
Tabla 2. Parámetros para detección temprana y monitorización cardiorrenal
Parámetro
Utilidad clínica
Interpretación integrada
Aplicación práctica
Creatinina y TFG estimada
Estimar filtración y seguir
tendencia renal
Un aumento moderado
durante descongestión eficaz
no implica por sí solo lesión
estructural [11].
Comparar con basal,
perfusión, diuresis, peso y
congestión.
Albuminuria / UACR
Identificar daño renal y
estratificar riesgo CKD
Complementa la TFG y
define mayor riesgo
cardiovascular-renal [10,28].
Solicitar cuando sea
pertinente; intensificar
protección cardiorrenal.
Potasio sérico
Seguridad de bloqueo
RAAS, MRA y finerenona
La hiperpotasemia puede
limitar titulación, pero
requiere manejo antes que
suspensión automática
[6,10].
Control tras inicio, aumento
de dosis y cambios de
función renal.
Sodio sérico
Reflejar alteraciones de
volumen y neurohormonales
Hiponatremia puede
acompañar congestión
avanzada y mayor severidad
clínica [5,6].
Integrar con estado de
volumen y tratamiento
diurético.
Peso, diuresis y balance
Cuantificar respuesta
descongestiva
La tendencia diaria permite
valorar eficacia diurética
mejor que un dato aislado
[24].
Ajustar dosis y considerar
bloqueo secuencial si
respuesta insuficiente.
Presión arterial y perfusión
Definir tolerancia a
tratamiento y riesgo de
hipoperfusión
Una creatinina creciente con
hipotensión sostenida posee
significado diferente a un
ascenso durante
descongestión estable [11].
Individualizar titulación y
descartar causas de lesión
renal.
Péptidos natriuréticos y
signos de congestión
Estimar severidad y
congestión residual
Apoyan la valoración clínica
y el seguimiento tras
descompensación [5,25].
Relacionar con edema,
yugulares, ortopnea y
hallazgos ecográficos cuando
estén disponibles.
Fuente: elaboración propia con base en guías y revisiones contemporáneas [5,6,10,11,24,25,28].
La Tabla 2 evidencia que el seguimiento cardiorrenal es multidimensional. La tasa de
filtración glomerular y la creatinina mantienen un papel central, pero la albuminuria
añade estratificación de riesgo y el potasio condiciona la seguridad de terapias que
modifican el pronóstico. El peso y la diuresis aportan información dinámica sobre
congestión, mientras presión arterial, perfusión y péptidos natriuréticos permiten
interpretar si una variación renal ocurre en un contexto de respuesta terapéutica
favorable o de inestabilidad hemodinámica [5,6,10,11].
La protección renal proporcionada por los iSGLT2 se apoya también en ensayos
realizados en enfermedad renal crónica. EMPA-KIDNEY incorporó una población
amplia con riesgo de progresión y documentó una reducción del compuesto de
progresión de enfermedad renal o muerte cardiovascular. El Gráfico 2 representa las
proporciones del desenlace primario publicadas, que complementan la evidencia
508
procedente de los ensayos de insuficiencia cardiaca y muestran la convergencia de
beneficio cardiovascular y renal.
Gráfico 2. EMPA-KIDNEY: progresión de enfermedad renal o muerte cardiovascular
Fuente: elaboración propia con datos publicados por EMPA-KIDNEY Collaborative Group [20].
En EMPA-KIDNEY el desenlace de progresión de enfermedad renal o muerte
cardiovascular ocurrió en 13,1% de quienes recibieron empagliflozina frente a 16,9%
con placebo, correspondiente a un HR de 0,72 [20]. El seguimiento posterior mostró
persistencia de beneficios cardiorrenales tras el periodo inicial del ensayo [21]. Esta
evidencia resulta relevante para insuficiencia cardiaca porque la enfermedad renal
crónica es un amplificador de riesgo y porque el metaanálisis específico en población
con ERC mostró una reducción de 32% en eventos de insuficiencia cardiaca con
iSGLT2, HR 0,68, con beneficio consistente en filtración reducida [18].
La prevención de mortalidad y hospitalización exige seleccionar el tratamiento según el
fenotipo clínico y la función renal. La Tabla 3 sintetiza las principales estrategias
farmacológicas y el tipo de beneficio esperado, sin asumir que todos los fármacos
poseen el mismo efecto en cada categoría de fracción de eyección. La vigilancia de
presión arterial, filtración glomerular y potasio actúa como mecanismo para conservar
509
terapias eficaces, ajustar dosis y evitar la suspensión innecesaria ante cambios renales
previsibles.
Tabla 3. Estrategias farmacológicas con impacto cardiorrenal según escenario clínico
Estrategia
Escenario principal
Beneficio cardiorrenal
esperado
Consideraciones de
vigilancia
iSGLT2
IC a través del espectro de
FEVI y ERC
Menos eventos de IC y
protección renal; beneficio
independiente de diabetes
[13-21].
Esperar pequeño descenso
inicial de TFG; valorar
volumen, función renal e
infecciones genitourinarias.
ARNI / inhibición RAAS
Especialmente IC con FEVI
reducida; ERC seleccionada
Reducción de eventos
cardiovasculares y control
neurohormonal según guías
[8-10].
Presión arterial, creatinina y
potasio después de iniciar o
titular.
Betabloqueadores
IC con FEVI reducida y
pacientes seleccionados
Reducción de mortalidad y
control de activación
simpática dentro de terapia
fundacional [8,9].
Frecuencia cardiaca, presión
arterial, congestión y
tolerancia.
MRA esteroideos
IC con FEVI reducida
cuando función renal y K lo
permiten
Beneficio pronóstico como
componente de terapia
dirigida por guías [8,9].
Riesgo de hiperpotasemia y
deterioro renal;
monitorización estrecha.
Finerenona
IC con FEVI ≥40% y
riesgo cardiorrenal
seleccionado
Reduce eventos totales de
empeoramiento de IC/muerte
CV; disminuye albuminuria
[26-28].
Control de potasio y TFG; el
descenso inicial de TFG no
implica beneficio renal duro
demostrado.
Diuréticos de asa y
combinaciones secuenciales
Congestión aguda o crónica
Alivio de congestión y
prevención de congestión
residual; eficiencia
mejorable con bloqueo
secuencial [22-24].
Peso, diuresis, sodio, potasio,
creatinina y presión arterial.
Fuente: elaboración propia con base en guías, ensayos y revisiones [8-10,13-21,26-28].
La síntesis terapéutica resalta que la protección cardiorrenal depende tanto de iniciar
fármacos eficaces como de evitar su interrupción por interpretaciones incompletas de la
función renal. Los iSGLT2 poseen el respaldo más transversal entre insuficiencia
cardiaca y enfermedad renal crónica, mientras ARNI o inhibición del sistema
renina-angiotensina, betabloqueadores y MRA continúan siendo fundamentales en
fracción de eyección reducida [8-10]. Finerenona amplía las opciones en fracción de
eyección mayor o igual a 40%, aunque los análisis renales muestran reducción de
albuminuria sin reducción significativa del compuesto renal duro [26-28].
En el escenario agudo, la eficiencia de la descongestión puede determinar la evolución
posterior. ADVOR evaluó la adición de acetazolamida intravenosa a una estrategia
estandarizada con diuréticos de asa en pacientes con sobrecarga de volumen. El Gráfico
510
3 representa la proporción de descongestión exitosa dentro de tres días, desenlace que
permite valorar la utilidad de un bloqueo tubular proximal como complemento del
tratamiento diurético convencional.
Gráfico 3. ADVOR: descongestión exitosa dentro de tres días
Fuente: elaboración propia con datos publicados del ensayo ADVOR [22].
La descongestión exitosa se alcanzó en 42,2% con acetazolamida y 30,5% con placebo,
con un riesgo relativo de 1,46 y significancia estadística [22]. El análisis renal
preespecificado mostró que el beneficio sobre descongestión se mantuvo a través del
espectro de filtración glomerular, aunque el deterioro renal transitorio fue más frecuente
durante el tratamiento y no se asoció con mayor incidencia posterior de hospitalización
por insuficiencia cardiaca o mortalidad [23]. El resultado refuerza la necesidad de
separar eficacia descongestiva de una interpretación aislada de la creatinina.
La fase posterior a una hospitalización representa un periodo vulnerable en el que
persisten congestión residual, cambios recientes de medicación y riesgo de alteraciones
electrolíticas. La Tabla 4 resume estrategias de descongestión y continuidad asistencial
que pueden integrarse desde medicina interna y cardiología, con participación
nefrológica cuando exista enfermedad renal avanzada, deterioro progresivo o dificultad
511
para mantener terapias modificadoras. La finalidad es reducir rehospitalización sin
sacrificar protección renal ni producir retrasos innecesarios en la titulación terapéutica.
Tabla 4. Estrategias de descongestión y continuidad asistencial en insuficiencia cardiaca
Estrategia
Objetivo
Evidencia / fundamento
Implicación clínica
Diurético de asa
protocolizado
Lograr euvolemia y aliviar
congestión
Base del tratamiento
descongestivo; respuesta
debe guiar dosis [24].
Medir diuresis, peso,
electrolitos y función renal
de forma seriada.
Acetazolamida añadida
Mejorar eficiencia de
descongestión
ADVOR: mayor
descongestión exitosa a 3
días [22,23].
Útil en pacientes
seleccionados con sobrecarga
de volumen; no equivale a
reducción demostrada de
mortalidad.
Inicio hospitalario de
iSGLT2
Introducir protección
cardiorrenal antes del alta
EMPULSE: beneficio clínico
a 90 días y seguridad renal
favorable [16,17].
Iniciar tras estabilización
clínica y continuar vigilancia
de volumen y TFG.
Titulación rápida postalta
Alcanzar dosis
recomendadas de terapia
pronóstica
STRONG-HF: menor muerte
o reingreso por IC a 180 días
[25].
Requiere visitas tempranas y
control de presión,
creatinina, potasio y
NT-proBNP.
Seguimiento ambulatorio de
congestión
Detectar recaída antes de
nueva hospitalización
Programas ambulatorios
estructurados y diuresis
guiada pueden reducir carga
asistencial [30].
Educar sobre peso, edema,
disnea, ortopnea y diuresis;
facilitar contacto precoz.
Programa cardiorrenal
multidisciplinario
Coordinar decisiones entre
especialidades
Modelos integrados
proponen evaluación,
tratamiento, educación e
indicadores compartidos
[29].
Evita fragmentación,
duplicidad y suspensión
incongruente de terapias
pronósticas.
Fuente: elaboración propia con base en ADVOR, EMPULSE, STRONG-HF y literatura de continuidad asistencial
[16,17,22-25,29,30].
Las estrategias de la Tabla 4 comparten un principio: la hospitalización no debe
considerarse un episodio aislado, sino una oportunidad para alcanzar euvolemia,
introducir terapias eficaces y establecer un plan de vigilancia. El inicio de
empagliflozina tras estabilización clínica en EMPULSE produjo beneficio global a 90
días y no se asoció con una señal de daño renal persistente [16,17]. De forma
complementaria, STRONG-HF demostró que una estrategia de titulación acelerada y
visitas estrechas después del alta puede modificar el riesgo temprano de eventos [25].
El efecto de la intensidad de seguimiento posterior al alta se representa en el Gráfico 4
mediante el desenlace primario de STRONG-HF. La comparación se centra en muerte
por cualquier causa o reingreso por insuficiencia cardiaca a 180 días y permite
512
visualizar la diferencia entre una estrategia estructurada de alta intensidad y la atención
habitual.
Gráfico 4. STRONG-HF: muerte o reingreso por insuficiencia cardiaca a 180 días
Fuente: elaboración propia con datos publicados del ensayo STRONG-HF [25].
En STRONG-HF el desenlace primario ocurrió en 15,2% del grupo de alta intensidad y
en 23,3% de la atención habitual, con riesgo relativo de 0,66 [25]. La intervención
combinó titulación de fármacos hacia dosis recomendadas dentro de las dos primeras
semanas y cuatro visitas programadas durante los dos meses posteriores, con vigilancia
clínica, analítica y de NT-proBNP. Este resultado respalda que el beneficio pronóstico
depende también de la implementación, la oportunidad y la supervisión, no solamente
de la disponibilidad teórica de tratamientos.
Los resultados globales permiten establecer que los iSGLT2 son el componente con
evidencia más consistente para reducir eventos de insuficiencia cardiaca en un amplio
espectro cardiorrenal. El metaanálisis de cinco ensayos de insuficiencia cardiaca
confirmó una reducción global de hospitalización por insuficiencia cardiaca o muerte
cardiovascular, mientras el metaanálisis en enfermedad renal crónica documentó menor
riesgo de eventos de insuficiencia cardiaca incluso con filtración glomerular reducida
513
[15,18]. La convergencia entre ensayos cardiacos y renales disminuye la dependencia de
un enfoque basado exclusivamente en la glucemia.
La trayectoria renal posterior al inicio de iSGLT2 requiere una interpretación temporal.
EMPULSE mostró un descenso inicial pequeño de la TFG estimada con empagliflozina,
seguido de convergencia respecto a placebo a 90 días, y el análisis combinado de
DAPA-HF y DELIVER encontró superioridad de dapagliflozina en un desenlace renal
jerarquizado que integró mortalidad, enfermedad renal terminal, reducciones de TFG y
pendiente de filtración [17,19]. Por ello, la vigilancia debe distinguir el cambio
hemodinámico inicial de una progresión renal sostenida.
La evidencia sobre finerenona introduce un matiz adicional. FINEARTS-HF mostró
reducción del total de eventos de empeoramiento de insuficiencia cardiaca y muerte
cardiovascular en fracción de eyección mayor o igual a 40%, pero el análisis renal no
demostró reducción significativa del compuesto de pérdida marcada de TFG o falla
renal; sí se observó disminución de albuminuria y menor aparición de microalbuminuria
y macroalbuminuria [26,27]. En 2026, el análisis por riesgo KDIGO mostró beneficio
clínico consistente a través de categorías renales, con mayor reducción de albuminuria
en riesgo más alto [28].
En conjunto, los hallazgos apoyan un modelo de prevención que prioriza la
identificación del paciente vulnerable, la evaluación seriada del estado de volumen, la
aplicación de terapias con beneficio cardiorrenal y la continuidad postalta. La meta
clínica no consiste en conservar una creatinina invariable, sino en alcanzar el mejor
equilibrio entre euvolemia, perfusión, control de comorbilidades, preservación renal y
reducción de eventos, manteniendo la capacidad de ajustar el tratamiento según
tolerancia y evolución.
514
Discusión
La evidencia analizada confirma que el síndrome cardiorrenal en la insuficiencia
cardiaca debe comprenderse como una interacción dinámica y no como la suma de dos
enfermedades independientes. Esta interpretación concuerda con revisiones recientes
que integran hemodinámica, inflamación, estrés oxidativo y activación neurohormonal
como mecanismos capaces de producir deterioro bidireccional [1,2]. El principal aporte
clínico de este enfoque es que desplaza la pregunta desde “qué órgano está fallando”
hacia “qué mecanismos están manteniendo el deterioro”, lo que permite seleccionar
intervenciones dirigidas a congestión, perfusión, neurohormonas y riesgo metabólico.
La congestión venosa emerge como un hallazgo de especial relevancia porque explica
situaciones en las que la función renal empeora sin una reducción proporcional del gasto
cardiaco. La transmisión de presión venosa al riñón altera el gradiente de filtración,
favorece edema intersticial renal y activa mecanismos de retención, de modo que
mantener congestión por temor a una elevación de creatinina puede perpetuar el proceso
cardiorrenal [3,11]. Esta relación aporta una base fisiológica para aceptar determinados
cambios renales transitorios cuando están acompañados por pérdida efectiva de
volumen y mejoría clínica.
El comportamiento renal observado durante la descongestión también obliga a
diferenciar cambio funcional de lesión renal estructural. La revisión sobre lesión renal
aguda en insuficiencia cardiaca destaca que el aumento de creatinina asociado con
diuresis y reducción de congestión no posee el mismo significado que el deterioro renal
relacionado con sepsis, hipotensión profunda o nefrotoxicidad [11]. Los datos renales de
ADVOR refuerzan esta interpretación, ya que la mayor frecuencia de empeoramiento
renal transitorio con acetazolamida no se tradujo en mayor incidencia posterior de
hospitalización o mortalidad cuando se logró descongestión [23].
515
El hallazgo anterior no implica que toda elevación de creatinina sea benigna. La
evaluación debe conservar una lógica de seguridad que incluya presión arterial,
perfusión, diuresis, potasio, sodio, exposición a nefrotóxicos y trayectoria de TFG,
debido a que una disminución progresiva acompañada de hipotensión o escasa respuesta
diurética puede señalar un problema diferente. Las revisiones contemporáneas sobre
insuficiencia cardiaca y enfermedad renal crónica coinciden en que el tratamiento debe
adaptarse al fenotipo y a la reserva renal, evitando tanto la infrautilización de terapias
como la intensificación ciega [5,6,12].
Los iSGLT2 constituyen el cambio terapéutico con mayor transversalidad en los
resultados revisados. EMPEROR-Preserved y DELIVER demostraron menor riesgo de
eventos en fracciones de eyección mayores de 40%, mientras el metaanálisis de cinco
ensayos confirmó consistencia del efecto en insuficiencia cardiaca [13-15]. El hecho de
que la reducción de eventos ocurra en presencia o ausencia de diabetes respalda
mecanismos que exceden la glucosuria, entre ellos natriuresis, cambios en
hemodinámica glomerular, reducción de presión intraglomerular y modificaciones
favorables en eficiencia metabólica.
La extensión del beneficio hacia enfermedad renal crónica fortalece el carácter
cardiorrenal de los iSGLT2. EMPA-KIDNEY mostró reducción de progresión renal o
muerte cardiovascular, el seguimiento prolongado confirmó persistencia del efecto y el
metaanálisis específico en ERC documentó reducción de eventos de insuficiencia
cardiaca en un conjunto de 89.191 participantes [18,20,21]. Este patrón es
especialmente importante para medicina interna, donde el paciente con insuficiencia
cardiaca suele presentar múltiples comorbilidades y la elección de una intervención con
beneficios simultáneos simplifica la estrategia preventiva.
516
El descenso inicial de TFG tras iniciar un iSGLT2 merece una comunicación clínica
adecuada. EMPULSE mostró que el cambio temprano de filtración fue pequeño y
transitorio, sin exceso sostenido de insuficiencia renal aguda, mientras el análisis renal
jerarquizado de DAPA-HF y DELIVER mostró un resultado global favorable para
dapagliflozina [17,19]. Suspender automáticamente el fármaco ante un cambio leve
puede privar de un beneficio posterior, por lo que la decisión debe considerar volumen,
presión, magnitud de la caída, potasio y estabilidad clínica.
La evidencia de EMPULSE además demuestra que el periodo hospitalario puede
utilizarse para iniciar protección cardiorrenal en lugar de posponerla indefinidamente.
El beneficio clínico a 90 días se observó después del inicio de empagliflozina tras
estabilización, independientemente de la fracción de eyección y con un perfil renal
aceptable [16,17]. Esta estrategia es coherente con la necesidad de reducir la llamada
inercia terapéutica, particularmente en pacientes que tras el alta pueden perder
oportunidades de seguimiento o permanecer durante semanas con un tratamiento
incompleto.
La descongestión secuencial aporta una segunda área de cambio. ADVOR mostró que
añadir acetazolamida a diuréticos de asa incrementó la probabilidad de lograr
descongestión en tres días, con una respuesta mantenida a través del rango de TFG
[22,23]. Sin embargo, el estudio no demostró reducción de muerte o rehospitalización a
tres meses, por lo que la acetazolamida debe interpretarse como una herramienta para
mejorar eficiencia descongestiva y no como sustituto de la terapia pronóstica. Esta
distinción evita convertir un desenlace fisiológico favorable en una afirmación de
mortalidad no demostrada.
Los diuréticos de asa continúan siendo la base del tratamiento de la congestión, aunque
la evidencia disponible para definir dosis óptimas es menor que la existente para los
517
fármacos modificadores del pronóstico. La revisión práctica de 2024 destaca la
importancia de estrategias protocolizadas, evaluación temprana de respuesta y bloqueo
secuencial cuando aparece resistencia [24]. Desde el punto de vista cardiorrenal, la
calidad de la descongestión depende menos de una dosis fija que de la capacidad para
medir diuresis, peso, síntomas, electrolitos y función renal y ajustar la intervención con
rapidez.
La fase posterior al alta posee una relevancia pronóstica equivalente a la fase
intrahospitalaria. STRONG-HF mostró una reducción importante de muerte o reingreso
por insuficiencia cardiaca al combinar titulación rápida de terapias recomendadas con
visitas frecuentes y monitorización [25]. Este resultado sugiere que una parte de los
eventos prevenibles surge de dosis subóptimas, seguimiento tardío y ausencia de ajustes
tempranos, aspectos que pueden ser abordados mediante protocolos coordinados entre
medicina interna y cardiología, con participación nefrológica cuando la función renal
limita decisiones.
La vigilancia de potasio es esencial en este proceso porque la hiperpotasemia constituye
una causa frecuente de reducción o suspensión de inhibidores del sistema
renina-angiotensina y antagonistas mineralocorticoides. Las guías de insuficiencia
cardiaca y KDIGO enfatizan la necesidad de monitorización y manejo individualizado,
evitando considerar un valor aislado como indicación automática de retirar terapias con
beneficio pronóstico [8-10]. Esta lógica se aplica también a finerenona, cuyo uso exige
conocer TFG y potasio antes y después del inicio.
FINEARTS-HF amplía el campo del antagonismo mineralocorticoide en pacientes con
fracción de eyección ligeramente reducida o preservada. La reducción del total de
eventos de empeoramiento de insuficiencia cardiaca y muerte cardiovascular constituye
un resultado clínicamente relevante [26], pero los análisis renales obligan a evitar
518
extrapolaciones. La finerenona produjo una caída inicial de TFG y una reducción
sostenida de albuminuria, sin reducir de forma significativa el compuesto renal duro en
la población global [27]; el análisis por riesgo KDIGO mostró consistencia del
beneficio cardiovascular y reducción de albuminuria a través de categorías renales [28].
La interpretación de albuminuria y TFG como dominios complementarios también tiene
implicaciones diagnósticas. La clasificación de riesgo renal basada únicamente en
filtración puede subestimar pacientes con albuminuria relevante y TFG relativamente
conservada, mientras la combinación de ambos parámetros ayuda a identificar mayor
vulnerabilidad cardiovascular y renal [10,28]. En insuficiencia cardiaca, esta
información permite graduar seguimiento, reforzar control de presión y diabetes y
seleccionar con mayor precisión estrategias de protección cardiorrenal.
El enfoque cardiovascular-renal-metabólico propuesto por la American Heart
Association aporta un marco más amplio para comprender por qué obesidad, diabetes,
enfermedad renal e insuficiencia cardiaca tienden a coexistir y amplificar eventos [7].
Desde la medicina interna, este marco resulta útil porque evita tratar cada diagnóstico en
compartimentos separados y favorece intervenciones capaces de modificar varios
componentes simultáneamente. La prevención del síndrome cardiorrenal comienza así
en etapas previas a la insuficiencia cardiaca avanzada, cuando todavía existe margen
para reducir carga metabólica, daño renal y progresión cardiovascular.
La aplicación clínica de estas estrategias requiere una organización asistencial capaz de
sostener el tratamiento. El programa cardiorrenal multidisciplinario descrito en 2025
integra evaluación clínica, pruebas, tratamiento, educación e indicadores de desempeño
con participación de cardiología, nefrología y otros profesionales [29]. Aunque se trata
de un modelo de implementación y no de un ensayo de mortalidad, su estructura
responde a una limitación frecuente de la práctica: decisiones divergentes entre
519
especialidades que pueden producir duplicidad de pruebas, interrupciones terapéuticas o
mensajes contradictorios para el paciente.
La continuidad también puede reforzarse mediante estrategias ambulatorias de manejo
de empeoramiento de insuficiencia cardiaca. La revisión práctica sobre atención
ambulatoria describe protocolos de diuréticos intravenosos y seguimiento estructurado
que pueden reducir dependencia de hospitalizaciones prolongadas en pacientes
seleccionados [30]. La utilidad de estos modelos depende de una adecuada selección,
acceso a laboratorio, capacidad de respuesta ante hipotensión o deterioro renal y
comunicación rápida con el equipo tratante, por lo que su implementación debe
ajustarse a recursos locales.
Entre las fortalezas de la presente síntesis se encuentra la integración de ensayos
cardiovasculares, estudios renales, guías y análisis contemporáneos hasta 2026, lo que
permite evaluar el síndrome cardiorrenal desde la fisiopatología hasta la continuidad
asistencial. Las cuatro tablas y los cuatro gráficos se construyeron con datos verificables
y sin calcular efectos combinados propios. Esta estrategia facilita la lectura clínica, pero
no sustituye una revisión sistemática con protocolo predefinido, evaluación formal de
riesgo de sesgo y metaanálisis cuando la homogeneidad de los estudios lo permite.
La principal limitación deriva del carácter narrativo del estudio, que no permite
garantizar exhaustividad equivalente a una revisión sistemática y puede favorecer mayor
representación de ensayos de gran impacto. Además, varias recomendaciones
cardiorrenales se extrapolan de ensayos de insuficiencia cardiaca o enfermedad renal
crónica en los que el síndrome cardiorrenal no siempre fue el diagnóstico de inclusión,
situación señalada por revisiones recientes [2,6]. Los pacientes con enfermedad renal
muy avanzada continúan subrepresentados, por lo que la aplicación de terapias en TFG
muy baja requiere especial individualización.
520
Otra limitación corresponde a la heterogeneidad de desenlaces. EMPEROR-Preserved,
DELIVER, EMPA-KIDNEY, ADVOR, STRONG-HF y FINEARTS-HF evalúan
objetivos distintos y no deben compararse mediante porcentajes como si formaran una
única población. Los gráficos se utilizaron con propósito descriptivo y conservaron las
definiciones originales, evitando un metaanálisis artificial. Esta precaución es esencial
para no confundir reducción de hospitalización, descongestión, progresión renal y
mortalidad como desenlaces intercambiables.
Pese a estas limitaciones, la consistencia de la evidencia permite proponer una
interpretación clínica sólida: el riesgo cardiorrenal disminuye cuando se detecta
precozmente la vulnerabilidad, se alcanza descongestión sin temor desproporcionado a
cambios funcionales de creatinina, se introducen terapias con beneficio demostrado y se
mantiene vigilancia estrecha después del alta. La novedad no reside en un único
fármaco, sino en combinar protección cardiaca, renal y metabólica dentro de una
trayectoria asistencial coordinada.
Las futuras líneas de investigación deberían incluir mayor representación de enfermedad
renal avanzada, comparación de estrategias de descongestión guiadas por biomarcadores
o ecografía, evaluación de modelos cardiorrenales multidisciplinarios mediante
desenlaces duros y estudios que definan la secuencia óptima de iSGLT2, bloqueo
neurohormonal y antagonismo mineralocorticoide según riesgo renal. También será
necesario determinar qué cambios tempranos de TFG pueden aceptarse con seguridad
en diferentes fenotipos y cómo integrar albuminuria en algoritmos de seguimiento de
insuficiencia cardiaca.
521
Conclusiones
El síndrome cardiorrenal en pacientes con insuficiencia cardiaca representa una
interacción clínica compleja en la que congestión, alteraciones hemodinámicas,
activación neurohormonal, inflamación, comorbilidad metabólica y enfermedad renal
crónica se potencian de manera bidireccional. La prevención de su progresión requiere
reconocer que el deterioro renal no puede interpretarse de forma aislada y que la
creatinina debe analizarse junto con la tendencia de TFG, albuminuria, potasio, presión
arterial, diuresis y estado de volumen.
La evidencia revisada permite establecer que la congestión venosa constituye un
determinante central de disfunción renal en la insuficiencia cardiaca. En presencia de
sobrecarga de volumen, lograr una descongestión eficaz posee prioridad clínica, incluso
cuando aparece un incremento moderado y transitorio de creatinina, siempre que se
mantengan perfusión, respuesta diurética y estabilidad hemodinámica. La persistencia
de congestión residual puede representar un riesgo mayor que un cambio funcional
renal reversible.
Los inhibidores SGLT2 constituyen uno de los pilares más consistentes de protección
cardiorrenal, debido a que reducen eventos de insuficiencia cardiaca a través de
diferentes categorías de fracción de eyección y aportan beneficio renal en enfermedad
renal crónica. Su efecto no depende exclusivamente de la presencia de diabetes, y el
descenso inicial pequeño de TFG que puede observarse tras el inicio debe diferenciarse
de una progresión renal sostenida mediante seguimiento clínico y bioquímico.
En insuficiencia cardiaca con fracción de eyección reducida, la reducción de mortalidad
exige conservar la terapia modificadora del pronóstico indicada por guías, incluyendo
inhibición del sistema renina-angiotensina o ARNI, betabloqueadores, antagonistas del
receptor mineralocorticoide e iSGLT2, con titulación individualizada según presión
522
arterial, función renal y potasio. La presencia de enfermedad renal no debe traducirse
automáticamente en infratratamiento, sino en una monitorización más estrecha y en
ajustes razonados.
La fase aguda requiere combinar diuréticos de asa con evaluación sistemática de
respuesta. La acetazolamida puede aumentar la probabilidad de descongestión exitosa
en pacientes seleccionados con sobrecarga de volumen, aunque este beneficio no
equivale por sí mismo a una reducción demostrada de mortalidad. Del mismo modo,
cualquier estrategia de intensificación debe mantener vigilancia de electrolitos,
perfusión y función renal para distinguir una respuesta hemodinámica esperada de un
deterioro potencialmente dañino.
La reducción de eventos después de una hospitalización depende de la continuidad
asistencial. La titulación rápida de terapias recomendadas, las visitas tempranas, la
educación sobre signos de alarma y la coordinación entre medicina interna, cardiología
y nefrología permiten intervenir durante un periodo de elevado riesgo de reingreso. Un
modelo cardiorrenal multidisciplinario resulta especialmente pertinente cuando existen
enfermedad renal avanzada, hiperpotasemia recurrente, resistencia diurética o dificultad
para mantener tratamientos pronósticos.
En síntesis, la reducción de mortalidad y progresión del síndrome cardiorrenal no
depende de una intervención aislada, sino de una estrategia longitudinal que combine
detección temprana, descongestión efectiva, tratamiento basado en evidencia,
protección renal, control de comorbilidades y seguimiento estrecho. El objetivo clínico
debe evolucionar desde la protección separada del corazón o del riñón hacia la
preservación simultánea de ambos órganos, priorizando resultados relevantes para el
paciente: menor hospitalización, menor progresión renal, mejor calidad de vida y mayor
supervivencia.
523
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