Crisis miasténica juvenil precipitada por influenza A tratada con plasmaféresis y
soporte ventilatorio.
Juvenile myasthenic crisis triggered by influenza A treated with plasma exchange and
ventilatory support.
Crise miastênica juvenil precipitada por influenza A tratada com plasmaférese e suporte
ventilatório.
Víctor Abdalá González Macías
Hospital Roberto Gilbert
Ecuador
vgonzalezm@jbgye.org.ec
Evelyn Verónica Naranjo Cárdenas
Hospital Roberto Gilbert
Ecuador
eve_naranjo26@hotmail.com
https://orcid.org/0009-0004-6152-4964
Forma de citación en APA, séptima edición.
González, V., y Naranjo, E. (2026). Crisis miasténica juvenil precipitada por influenza A tratada con
plasmaféresis y soporte ventilatorio. Revista Ibero Research, 1(6), 37 – 72.
Fecha
de
presentación:
03/07/2026
Fecha
de
aceptación:
08/07/2026
Fecha
de
publicación:
16/07/2026
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Resumen
La crisis miasténica constituye una urgencia neuromuscular infrecuente durante la
adolescencia, con riesgo de insuficiencia respiratoria cuando coinciden disfunción
bulbar e infección respiratoria, el objetivo fue analizar la evolución clínica y terapéutica
de una crisis juvenil precipitada por influenza A y neumonía. Se aplicó un reporte
clínico observacional, descriptivo, longitudinal y retrospectivo, sustentado en la revisión
anonimizada de 46 páginas de historia hospitalaria, se identificaron disfagia progresiva,
tos inefectiva, fuerza muscular de 2 a 3 sobre 5, hipoxemia, atelectasia basal derecha y
necesidad de ventilación invasiva. El tratamiento incluyó piridostigmina, corticoide
sistémico, oseltamivir, ceftriaxona, fisioterapia respiratoria y cinco sesiones de
plasmaféresis, la extubación ocurrió a las 48 horas, se retiró progresivamente el
oxígeno, la fuerza se recuperó hasta 5 sobre 5 y se documentó aptitud neurológica para
timectomía, la evolución respalda el reconocimiento precoz y el manejo
multidisciplinario.
Palabras clave: adolescencia, infección respiratoria, intercambio plasmático,
ventilación mecánica, debilidad bulbar.
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Abstract
Myasthenic crisis is an uncommon neuromuscular emergency during adolescence, with
a risk of respiratory failure when bulbar dysfunction and respiratory infection occur
together, the objective was to analyze the clinical and therapeutic course of a juvenile
crisis triggered by influenza A and pneumonia. An observational, descriptive,
longitudinal, and retrospective case report was conducted through an anonymized
review of 46 hospital record pages, progressive dysphagia, ineffective cough, muscle
strength of 2 to 3 out of 5, hypoxemia, right basal atelectasis, and the need for invasive
ventilation were identified. Treatment included pyridostigmine, systemic
corticosteroids, oseltamivir, ceftriaxone, respiratory physiotherapy, and five plasma
exchange sessions, extubation occurred after 48 hours, oxygen was progressively
withdrawn, strength recovered to 5 out of 5, and neurological fitness for thymectomy
was documented, the course supports early recognition and multidisciplinary
management.
Keywords: adolescence, respiratory infection, plasma exchange, mechanical
ventilation, bulbar weakness.
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Resumo
A crise miastênica constitui uma emergência neuromuscular incomum na adolescência,
com risco de insuficiência respiratória quando coexistem disfunção bulbar e infecção
respiratória, o objetivo foi analisar a evolução clínica e terapêutica de uma crise juvenil
precipitada por influenza A e pneumonia. Aplicou-se um relato clínico observacional,
descritivo, longitudinal e retrospectivo, sustentado na revisão anonimizada de 46
páginas do prontuário hospitalar, foram identificadas disfagia progressiva, tos ineficaz,
força muscular de 2 a 3 em 5, hipoxemia, atelectasia basal direita e necessidade de
ventilação invasiva. O tratamento incluiu piridostigmina, corticosteroide sistêmico,
oseltamivir, ceftriaxona, fisioterapia respiratória e cinco sessões de plasmaférese, a
extubação ocorreu após 48 horas, o oxigênio foi retirado progressivamente, a força
recuperou-se até 5 em 5 e documentou-se aptidão neurológica para timectomia, a
evolução sustenta o reconhecimento precoce e o manejo multidisciplinar.
Palavras-chave: adolescência, infecção respiratória, troca plasmática, ventilação
mecânica, fraqueza bulbar.
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Introducción
La miastenia gravis corresponde a una enfermedad autoinmune de la unión
neuromuscular, caracterizada por debilidad fluctuante y fatigabilidad de grupos
musculares voluntarios, la alteración funcional se relaciona con autoanticuerpos
dirigidos contra proteínas postsinápticas, principalmente el receptor de acetilcolina, con
reducción de la transmisión neuromuscular y pérdida de la reserva de seguridad
necesaria para sostener contracciones repetidas (Dresser et al., 2021).
La presentación juvenil comprende los casos de inicio antes de los 18 años, mantiene
elementos fisiopatológicos semejantes a la enfermedad del adulto, aunque muestra
diferencias en frecuencia, fenotipo, serología, respuesta terapéutica y decisiones
quirúrgicas, la rareza relativa durante la infancia y la adolescencia limita la
disponibilidad de ensayos específicos y obliga a adaptar recomendaciones construidas
principalmente con evidencia adulta (O’Connell et al., 2020; Peragallo, 2017).
El compromiso bulbar adquiere relevancia inmediata por la participación de músculos
relacionados con fonación, deglución, masticación, protección laríngea y movilización
de secreciones, la progresión desde voz nasal o disfagia hasta incapacidad para manejar
saliva puede preceder al deterioro ventilatorio, por lo que la evaluación clínica repetida
conserva valor incluso cuando la saturación de oxígeno permanece inicialmente normal
(Narayanaswami et al., 2021).
La clasificación clínica permite ordenar la extensión de la enfermedad y comunicar
gravedad, el grupo IIb de Osserman y Genkins describe una forma generalizada con
participación bulbar predominante, mientras la clasificación de la Myasthenia Gravis
Foundation of America ofrece categorías estandarizadas para investigación y práctica,
ambas herramientas resultan útiles cuando se interpretan junto con fuerza muscular,
reflejo de tos y función respiratoria (Wiendl et al., 2023).
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La crisis miasténica se reconoce por debilidad respiratoria o bulbar suficientemente
grave para requerir intubación, ventilación no invasiva o vigilancia intensiva ante riesgo
inminente, la definición clínica no depende exclusivamente de una cifra gasométrica,
debido a que la hipercapnia puede aparecer tardíamente y la fatiga muscular puede
avanzar con rapidez después de un periodo de compensación aparente (Roper et al.,
2017; Wendell & Levine, 2011).
Las infecciones respiratorias constituyen desencadenantes frecuentes de exacerbación y
crisis, el aumento de demanda metabólica, la fiebre, la inflamación sistémica, la
hipersecreción, el dolor y la reducción de ingesta pueden disminuir la reserva
neuromuscular, además la neumonía y la atelectasia elevan la carga ventilatoria y
generan una interacción desfavorable entre debilidad muscular y enfermedad pulmonar
(Gilhus & Verschuuren, 2015).
La influenza A merece consideración específica por su capacidad para producir fiebre,
inflamación de vías respiratorias, neumonía viral y sobreinfección bacteriana, la
identificación etiológica temprana permite iniciar tratamiento antiviral en enfermedad
hospitalizada y orientar medidas de aislamiento, mientras la evolución clínica determina
la necesidad de ampliar cobertura antimicrobiana ante consolidación, secreciones
purulentas o respuesta inflamatoria persistente (Uyeki et al., 2019).
El reconocimiento del deterioro respiratorio en miastenia exige integrar frecuencia
respiratoria, profundidad de la ventilación, uso de musculatura accesoria, fuerza
cervical, capacidad para contar o hablar, efectividad de la tos, manejo de secreciones,
oximetría y gasometría, las mediciones de capacidad vital forzada y presión inspiratoria
máxima agregan información objetiva, aunque su disponibilidad puede ser limitada
durante una urgencia pediátrica.
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La oximetría aislada puede ofrecer falsa tranquilidad durante fases iniciales, porque la
ventilación alveolar puede deteriorarse antes de que aparezca desaturación sostenida, la
presencia de respiración superficial, disociación toracoabdominal, incapacidad para
deglutir saliva o tos inefectiva debe considerarse una señal de alarma, aun con
saturaciones conservadas y sin uso evidente de músculos accesorios.
El manejo inmediato incluye protección de vía aérea, reducción del riesgo de
broncoaspiración, soporte ventilatorio escalonado, tratamiento del desencadenante y
terapia de rescate inmunomoduladora, la inmunoglobulina intravenosa y el recambio
plasmático se reconocen como opciones eficaces, con selección condicionada por
gravedad, estabilidad hemodinámica, disponibilidad, acceso vascular, rapidez requerida
y experiencia institucional (Connelly-Smith et al., 2023; Narayanaswami et al., 2021).
El recambio plasmático disminuye temporalmente la concentración de autoanticuerpos
y otros mediadores circulantes, suele organizarse en varias sesiones con reemplazo de
volumen mediante albúmina o plasma según la indicación, la monitorización debe
incluir calcio, electrólitos, hemograma, coagulación y fibrinógeno, debido a posibles
alteraciones metabólicas, hemorrágicas, hemodinámicas o relacionadas con el acceso
vascular (Connelly-Smith et al., 2023).
La comparación entre plasmaféresis e inmunoglobulina intravenosa no demuestra
superioridad universal para todos los escenarios, aunque el recambio plasmático puede
producir una respuesta más rápida en crisis grave, los estudios disponibles muestran
eficacia clínica relevante para ambas alternativas, por lo que la decisión debe responder
al contexto individual y a la capacidad de administrar el tratamiento sin demora (Barth
et al., 2011; Connelly-Smith et al., 2023).
Los inhibidores de acetilcolinesterasa brindan mejoría sintomática mediante aumento de
acetilcolina en la unión neuromuscular, durante intubación o hipersecreción puede
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requerirse ajuste o suspensión transitoria para limitar secreciones, la reintroducción
debe coordinarse con neurología y con la recuperación bulbar, evitando tanto
insuficiencia terapéutica como manifestaciones colinérgicas.
Los glucocorticoides representan una base inmunosupresora frecuente, pero el inicio o
incremento rápido puede acompañarse de empeoramiento transitorio, especialmente en
enfermedad bulbar grave, por esta razón se recomienda vigilancia estrecha y
disponibilidad de soporte respiratorio cuando la corticoterapia se introduce durante una
exacerbación, además debe considerarse la coexistencia de infección activa y el balance
entre control inmunológico y riesgo infeccioso (Lotan et al., 2021; Narayanaswami et
al., 2021).
La timectomía se considera una estrategia modificadora de enfermedad en miastenia
generalizada positiva para anticuerpos contra el receptor de acetilcolina, los resultados
del ensayo MGTX demostraron beneficios en adultos seleccionados sin timoma,
mientras las recomendaciones actuales proponen valoración individual en población
juvenil, con especial atención a serología, pubertad, gravedad, respuesta farmacológica
y experiencia quirúrgica (Gronseth et al., 2020; Wolfe et al., 2016).
La información pediátrica sobre crisis miasténica asociada a influenza A permanece
limitada y suele dispersarse entre series pequeñas, revisiones y reportes, la
documentación detallada de la secuencia clínica puede contribuir a reconocer señales
tempranas, organizar la escalada respiratoria, seleccionar la terapia de rescate y
anticipar complicaciones como atelectasia, alteraciones de coagulación o pérdida de
fuerza funcional.
La relevancia asistencial se incrementa cuando la crisis ocurre pocos meses después del
diagnóstico, debido a que todavía pueden encontrarse ajustes incompletos del
tratamiento de mantenimiento, educación familiar limitada y planificación pendiente de
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timectomía, la hospitalización ofrece una oportunidad para revisar adherencia, dosis,
factores precipitantes, esquema de vacunación, medicamentos de riesgo y seguimiento
multidisciplinario.
El problema de investigación se concentra en la relación temporal entre infección por
influenza A, deterioro bulbar, insuficiencia respiratoria y respuesta al recambio
plasmático, con interés adicional en la utilidad de la monitorización clínica continua, la
fisioterapia respiratoria y la transición desde ventilación invasiva hasta recuperación
funcional completa.
El objetivo general consistió en analizar la evolución clínica, respiratoria,
neuromuscular y terapéutica de una crisis miasténica juvenil precipitada por influenza
A, documentando los puntos de deterioro, las decisiones de soporte y los resultados
posteriores a cinco sesiones de plasmaféresis.
Los objetivos específicos comprendieron describir antecedentes y hallazgos de ingreso,
ordenar cronológicamente el escalamiento ventilatorio, caracterizar las sesiones de
recambio plasmático, relacionar la recuperación de fuerza con la reducción del soporte
respiratorio, comparar la conducta observada con recomendaciones contemporáneas y
señalar limitaciones derivadas del registro retrospectivo.
No se formuló una hipótesis inferencial por tratarse de un reporte de caso, se adoptó
como supuesto clínico que la identificación temprana del compromiso bulbar, el
tratamiento etiológico de la infección y el acceso oportuno a plasmaféresis se asociarían
con recuperación respiratoria y neuromuscular favorable sin complicaciones mayores
permanentes.
Metodología
Se desarrolló un estudio con enfoque mixto de predominio cuantitativo, porque se
integraron variables numéricas como fuerza muscular, parámetros ventilatorios,
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volúmenes de plasma, resultados de laboratorio y duración de procedimientos, junto con
información cualitativa relacionada con disfagia, tos, manejo de secreciones, tolerancia
alimentaria y decisiones clínicas documentadas.
El tipo de investigación correspondió a un reporte clínico descriptivo y analítico, con
propósito exploratorio ante la baja frecuencia de crisis miasténica juvenil precipitada
por influenza A, la estructura se ajustó a principios de comunicación de casos clínicos y
a los componentes propuestos por las directrices CARE para mejorar transparencia,
secuencia temporal y utilidad educativa (Gagnier et al., 2014).
El diseño fue observacional, no experimental, longitudinal y retrospectivo, debido a que
no se introdujeron intervenciones con fines de investigación y se reconstruyó la
evolución a partir de acontecimientos ya registrados, el periodo principal comprendió
desde el ingreso hospitalario del 28 de febrero de 2026 hasta la valoración neurológica
del 16 de marzo de 2026.
La unidad de análisis estuvo constituida por un episodio de hospitalización en un
adolescente de 14 años y 2 meses con diagnóstico previo de miastenia gravis bulbar tipo
IIb, serología positiva para anticuerpos moduladores contra el receptor de acetilcolina y
tratamiento ambulatorio con piridostigmina.
La selección fue intencional y no probabilística, el criterio de inclusión consistió en
disponer de una historia clínica continua con notas de emergencia, cuidados
intermedios, unidad de cuidados intensivos pediátricos, neurología, infectología,
neumología, cirugía, fisiatría, nutrición y banco de sangre, además de registros de
ventilación y plasmaféresis.
Los criterios de exclusión se aplicaron a datos sin relación con el episodio,
duplicaciones textuales sin aporte temporal y cifras imposibles de resolver mediante
contexto, las inconsistencias de fecha, numeración o dosis no se eliminaron de manera
46
silenciosa, sino que se contrastaron con la secuencia global y se conservaron como
limitación documental cuando persistió incertidumbre.
La fuente primaria consistió en 46 páginas de historia clínica hospitalaria, la extracción
se realizó mediante lectura completa en dos pasadas, la primera organizó
acontecimientos por fecha y servicio, la segunda verificó dosis, resultados, parámetros
ventilatorios, procedimientos, evolución muscular y contradicciones internas.
Las variables de interés incluyeron edad, antecedentes, alergias, fecha de inicio de
síntomas, signos vitales, fuerza muscular según escala MRC o Daniels, función bulbar,
soporte respiratorio, gasometrías, hallazgos radiológicos, pruebas virales, reactantes
inflamatorios, tratamiento farmacológico, fisioterapia, nutrición, sesiones de
plasmaféresis y situación clínica final.
La cronología se normalizó mediante una matriz de eventos, cada registro se ubicó
según fecha y hora, se distinguieron fases de ingreso, deterioro, ventilación invasiva,
recuperación, destete y preparación quirúrgica, cuando una fecha resultó claramente
discordante con el resto del expediente se interpretó como error de transcripción y se
señaló en el análisis de limitaciones.
La fuerza muscular se resumió mediante valores explícitos consignados por los equipos
tratantes, no se imputaron mediciones en fechas sin exploración cuantificada, para la
representación gráfica se utilizaron puntos documentados de miembros superiores e
inferiores, por lo que la curva expresa hitos clínicos y no una medición diaria continua.
El soporte respiratorio se convirtió en una escala ordinal destinada únicamente a
visualización, nivel cero para ausencia de oxígeno, nivel uno para cánula de bajo flujo,
nivel dos para alto flujo o ventilación no invasiva y nivel tres para ventilación mecánica
invasiva, esta escala no representa gravedad fisiológica validada y no sustituye índices
respiratorios.
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Los datos de plasmaféresis incluyeron fecha, tiempo de separación, volumen de sangre
procesado, volumen de plasma procesado, volumen de reemplazo, albúmina utilizada y
hematocrito antes y después, la numeración final se corrigió mediante las fechas de
procedimiento, debido a la duplicación de rótulos observada en el expediente.
El procesamiento descriptivo se efectuó con Python versión 3,13 y hojas de cálculo
auxiliares, se calcularon diferencias simples, promedios y rangos sin pruebas
inferenciales, la presentación se realizó mediante cuatro tablas y tres gráficos elaborados
a partir de datos explícitos de la historia clínica.
La discusión se construyó mediante comparación con guías internacionales, revisiones
clínicas, estudios de plasmaféresis, recomendaciones de timectomía y literatura
pediátrica, las referencias se organizaron según norma APA séptima edición y se
limitaron a fuentes pertinentes para diagnóstico, crisis, influenza, recambio plasmático,
soporte respiratorio y seguimiento.
La confidencialidad se protegió mediante omisión del nombre, número de historia,
institución y datos familiares identificables, debido a que se trata de un menor de edad,
cualquier envío editorial deberá acompañarse de consentimiento informado escrito del
representante legal y asentimiento del adolescente cuando corresponda, además de la
revisión ética exigida por la institución y la revista.
Resultados
Resultados clínicos
La reconstrucción inicial mostró una enfermedad neuromuscular diagnosticada
aproximadamente ocho meses antes del episodio, con predominio bulbar y tratamiento
regular con piridostigmina, el ingreso ocurrió después de cuatro días de síntomas
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respiratorios y veinticuatro horas de fiebre, en asociación con disfagia y debilidad
muscular progresiva.
La información basal y los hallazgos de ingreso se resumen en la Tabla 1, la selección
de variables prioriza elementos capaces de modificar riesgo respiratorio, probabilidad
de infección y decisiones terapéuticas, además se incluyen antecedentes autoinmunes y
alérgicos relevantes para la interpretación clínica.
Tabla 1. Características basales y hallazgos al ingreso
Variable
Dato documentado
Interpretación clínica
Edad y sexo
14 años 2 meses, masculino
Etapa pospuberal, población juvenil
Diagnóstico previo
Miastenia gravis bulbar tipo IIb desde
julio de 2025
En seguimiento por neurología
Serología
Anticuerpos moduladores AChR, 99
por ciento de inhibición
Positividad marcada
Tratamiento basal
Piridostigmina 90 mg cada 4 horas
Dosis modificada durante la crisis
Desencadenante
Influenza A con neumonía
Síntomas desde 24/02/2026
Manifestaciones críticas
Disfagia, tos inefectiva, debilidad
proximal, respiración superficial
Riesgo de aspiración y falla
ventilatoria
Laboratorio inicial
Leucocitos 4740, monocitos 17 por
ciento, PCR 30,7 mg/L
Sin alteración renal, hepática o
electrolítica
Imagen inicial
Infiltrados intersticiales bilaterales
Posterior atelectasia basal derecha
Antecedentes relevantes
Alergia a penicilina, madre con artritis
reumatoide
Condicionantes terapéuticos y
autoinmunes
Fuente: historia clínica anonimizada, AChR corresponde a receptor de acetilcolina, PCR corresponde a proteína C
reactiva.
La Tabla 1 evidencia una combinación de vulnerabilidad neuromuscular y proceso
respiratorio agudo, la presencia simultánea de disfagia, fuerza proximal reducida, reflejo
de tos débil, PCR elevada e infiltrados intersticiales justificó la hospitalización, aun
cuando la función renal, hepática, electrolítica y muscular permanecía dentro de rangos
referenciales.
La positividad previa de anticuerpos moduladores contra AChR con inhibición de 99
por ciento fortaleció la clasificación autoinmune, mientras la alergia a penicilina
condicionó la selección antimicrobiana, la historia familiar de artritis reumatoide aportó
un contexto de autoinmunidad sin demostrar relación causal directa.
La evolución se caracterizó por una transición rápida desde vigilancia en hospitalización
general hasta cuidados intensivos, la secuencia de acontecimientos permite reconocer un
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intervalo corto entre la dificultad para deglutir líquidos y la insuficiencia respiratoria
que motivó alto flujo, intubación y recambio plasmático.
La Tabla 2 organiza los hitos clínicos principales desde el ingreso hasta la valoración
final, se priorizan cambios en función bulbar, soporte respiratorio, terapia
inmunomoduladora, infección y recuperación funcional, con corrección cronológica de
errores evidentes del registro.
Tabla 2. Cronología del deterioro y la recuperación
Fecha
Hito clínico
Resultado o decisión
28/02
Ingreso por infección respiratoria, disfagia
y fuerza 3 sobre 5
Hospitalización y vigilancia
01/03
Tos inefectiva, incapacidad para manejar
saliva, desaturación y alcalosis respiratoria
Traslado a UCIP y alto flujo
02/03
Influenza A confirmada, debilidad 3 sobre
5, secreciones abundantes
Oseltamivir y planificación de rescate
03/03
Neumonía y atelectasia basal derecha,
persistencia de compromiso bulbar
Ceftriaxona y decisión de plasmaféresis
04/03
Hipoxemia, cianosis con movilización,
intubación y colocación de catéteres
Ventilación mecánica invasiva
05/03
Primera plasmaféresis, ventilación en
presión soporte
Inicio de recuperación
06/03
Extubación programada a ventilación no
invasiva
Sin reintubación
07 al 13/03
Cuatro sesiones adicionales de
plasmaféresis, destete de oxígeno y
rehabilitación
Mejoría respiratoria y muscular
16/03
Fuerza 5 sobre 5, respiración espontánea,
alimentación oral
Apto para programar timectomía
Fuente: reconstrucción cronológica de la historia clínica, UCIP corresponde a unidad de cuidados intensivos
pediátricos.
La Tabla 2 muestra que el deterioro máximo se concentró entre el 1 y el 4 de marzo, con
incapacidad para manejar saliva, respiración superficial, hipoxemia, atelectasia y
debilidad progresiva, la recuperación comenzó después de la estabilización ventilatoria
y de la primera sesión de plasmaféresis, seguida por extubación y fortalecimiento
gradual.
La estancia documentada alcanzó al menos dieciséis días, el soporte invasivo se
mantuvo aproximadamente cuarenta y ocho horas, luego se emplearon ventilación no
invasiva, alto flujo y cánula convencional, el retiro completo del oxígeno precedió a la
recuperación muscular 5 sobre 5 y a la consideración de timectomía.
50
La escalada y el retiro del soporte respiratorio se representan en la Figura 1 mediante
una escala ordinal, la gráfica permite visualizar la concentración de mayor complejidad
alrededor del cuarto día de hospitalización y la reducción progresiva posterior, sin
pretender reemplazar parámetros fisiológicos o ventilatorios.
Figura 1. Escalamiento y retiro del soporte respiratorio
Fuente: historia clínica anonimizada, la escala es ordinal y fue creada para visualización, VNI corresponde a
ventilación no invasiva.
La Figura 1 confirma un patrón de ascenso rápido y descenso gradual, el paso desde
bajo flujo hasta ventilación invasiva ocurrió en pocos días, mientras el retorno a
respiración espontánea sin oxígeno requirió una secuencia de dispositivos intermedios,
esta diferencia temporal respalda la necesidad de destete prudente después de una crisis
bulbar.
La ventilación invasiva no se interpretó como fracaso terapéutico, sino como medida de
protección durante una fase de agotamiento y atelectasia, la intubación permitió sostener
intercambio gaseoso, movilizar secreciones y realizar el acceso vascular para
plasmaféresis, posteriormente la extubación programada redujo riesgos asociados con
ventilación prolongada.
51
El tratamiento integró medidas sintomáticas, inmunomodulación, terapia etiológica de
la infección, soporte ventilatorio, rehabilitación y nutrición, la Tabla 3 resume las
intervenciones principales y la finalidad clínica atribuida a cada una, con énfasis en
cambios realizados durante ventilación mecánica y recuperación.
Tabla 3. Intervenciones principales y finalidad clínica
Intervención
Esquema documentado
Finalidad clínica
Piridostigmina
90 mg cada 4 horas, luego 60 mg cada 4
horas y finalmente cada 6 horas
Mejoría sintomática y ajuste de secreciones
Metilprednisolona y prednisona
60 mg intravenosos al día, reducción
posterior y rotación a 50 mg oral
Inmunosupresión de mantenimiento
Plasmaféresis
Cinco sesiones entre 05/03 y 13/03
Tratamiento de rescate de acción rápida
Oseltamivir
75 mg cada 12 horas, esquema prolongado
a 10 días
Tratamiento de influenza A hospitalizada
Ceftriaxona
2 g intravenosos al día durante 10 días
Cobertura de neumonía probable
Ventilación
Alto flujo, ventilación invasiva, VNI, bajo
flujo y retiro
Protección de vía aérea y soporte de bomba
respiratoria
Fisioterapia respiratoria
Tos asistida, presión positiva, vibración,
percusión, solución hipertónica y Acapella
Movilización de secreciones y resolución
de atelectasia
Nutrición y rehabilitación
Sonda nasogástrica, dieta hiperproteica,
bipedestación y marcha
Prevención de aspiración y recuperación
funcional
Fuente: historia clínica anonimizada, las dosis representan los esquemas consignados y deben verificarse contra la
prescripción definitiva de egreso.
La Tabla 3 evidencia un manejo multidisciplinario y secuencial, la piridostigmina se
ajustó durante la fase crítica, la corticoterapia se mantuvo a dosis moderada antes de
rotar a prednisona oral, el oseltamivir trató la influenza confirmada, la ceftriaxona
cubrió la sospecha de neumonía bacteriana y la fisioterapia abordó atelectasia y
retención de secreciones.
La suspensión de midazolam y sulfato de magnesio durante ventilación reflejó
preocupación por medicamentos capaces de agravar debilidad neuromuscular, además el
control de secreciones y la reducción de sedación facilitaron la evaluación neurológica,
la tos asistida, la hiperinsuflación y los dispositivos de higiene bronquial se mantuvieron
durante el destete.
La recuperación de fuerza se representa en la Figura 2 con valores documentados para
miembros superiores e inferiores, la gráfica utiliza únicamente mediciones explícitas del
52
expediente y conserva las diferencias observadas durante la fase inicial, cuando la
debilidad de extremidades inferiores fue más intensa.
Figura 2. Evolución de la fuerza muscular documentada
Fuente: valores explícitos de la historia clínica, MRC corresponde a Medical Research Council, las líneas unen hitos
y no representan mediciones diarias.
La Figura 2 muestra un descenso temprano hasta 2 sobre 5 en miembros inferiores,
seguido por recuperación a 4 sobre 5 después de tres sesiones de plasmaféresis y a 5
sobre 5 al final del periodo, los miembros superiores conservaron mayor función
relativa y permitieron actividades como manipular el teléfono y alimentarse con
cubiertos durante la recuperación.
La mejoría funcional no se limitó a la escala muscular, también se documentaron voz
más audible, deglución de líquidos y sólidos, tos progresivamente efectiva,
bipedestación, marcha asistida y alimentación independiente, la convergencia de estos
indicadores fortaleció la decisión de retirar soporte y avanzar hacia valoración
preoperatoria.
Las cinco sesiones de recambio plasmático constituyeron el tratamiento de rescate
central, la Tabla 4 presenta los parámetros operativos disponibles, la uniformidad de
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volumen procesado y reemplazo permite comparar sesiones, mientras la duración
variable refleja condiciones técnicas y clínicas propias de cada procedimiento.
Tabla 4. Parámetros de las cinco sesiones de plasmaféresis
Sesión
Fecha
Duración
min
Sangre ml
Plasma ml
Reemplazo
ml
Albúmina
frascos
Hematocrito
por ciento
1
05/03
88
5070
2471
2500
12
38 a 37
2
07/03
150
5042
2535
2552
12
37 a 37
3
09/03
90
5034
2414
2450
12
39 a 38
4
11/03
90
4951
2411
2450
12
39 a 38
5
13/03
73
4397
2388
2400
10
33 a 33
Fuente: notas de banco de sangre y UCIP, la numeración se ordenó por fecha debido a rótulos duplicados en el
expediente.
La Tabla 4 muestra un volumen plasmático procesado entre 2388 y 2535 ml, reemplazo
entre 2400 y 2552 ml y ausencia de complicaciones inmediatas mayores, la segunda
sesión tuvo la mayor duración con 150 minutos, mientras la quinta utilizó diez frascos
de albúmina en lugar de doce y concluyó en 73 minutos.
Los controles posteriores identificaron prolongación del tiempo parcial de
tromboplastina y descenso transitorio del fibrinógeno, con un valor mínimo
documentado de 82 mg/dl después de la cuarta sesión, no se registraron sangrados
clínicamente relevantes, la vigilancia seriada permitió completar el esquema de cinco
intercambios.
La relación entre volumen de plasma y duración se ilustra en la Figura 3, la
representación combina barras para el volumen procesado y una línea para el tiempo de
separación, lo que facilita distinguir la estabilidad del intercambio plasmático frente a la
variación temporal del procedimiento.
54
Figura 3. Volumen procesado y duración de la plasmaféresis
Fuente: registros de las cinco sesiones, las barras muestran plasma procesado y la línea muestra minutos de
separación.
La Figura 3 demuestra que la cantidad de plasma procesado se mantuvo relativamente
constante, con una diferencia menor de 150 ml entre el máximo y el mínimo, por
contraste la duración varió 77 minutos, esta observación sugiere que el tiempo total
dependió de factores operativos adicionales y no solo del volumen objetivo.
La estabilidad hemodinámica y la ausencia de eventos adversos graves durante las
sesiones respaldaron la continuidad del esquema, la recuperación clínica se hizo
evidente durante el mismo periodo, aunque la naturaleza observacional impide atribuir
toda la mejoría a una sola intervención, debido a la concurrencia de ventilación,
antivirales, antibióticos, corticoides y fisioterapia.
Resultados complementarios
El diagnóstico etiológico de influenza A se obtuvo durante la fase de cuidados
intensivos, el hallazgo explicó el síndrome febril y respiratorio, además aportó una
relación temporal consistente con la crisis, el tratamiento antiviral se prolongó hasta
diez días por gravedad y coexistencia de neumonía, según criterio de infectología.
55
La radiografía inicial mostró infiltrados intersticiales bilaterales, posteriormente
apareció radiopacidad basal derecha con elevación del hemidiafragma y desviación de
la vía aérea, la evolución clínica y radiológica favoreció la interpretación de atelectasia,
la ecografía pulmonar identificó broncograma aéreo basal derecho y la expansión
mejoró con fisioterapia y presión positiva.
La gasometría durante deterioro mostró hipoxemia y alcalosis respiratoria con presión
arterial de oxígeno de 75 mmHg y relación PaFi cercana a 250, después de ventilación y
tratamiento se documentaron valores venosos dentro de parámetros aceptables, la
evolución gasométrica acompañó la mejoría del patrón respiratorio y del requerimiento
de oxígeno.
Los reactantes inflamatorios aumentaron durante la fase crítica, la PCR pasó de 30,7 a
93 mg/L, mientras la procalcitonina permaneció negativa, los hemocultivos no
mostraron crecimiento bacteriano y el cuadro dejó de cumplir criterios de respuesta
inflamatoria sistémica, la combinación permitió suspender antimicrobianos al completar
el esquema.
La biometría mostró leucopenia inicial alrededor de 4470 a 4740 células por microlitro,
posteriormente apareció leucocitosis con predominio neutrofílico durante recuperación
y corticoterapia, las plaquetas se mantuvieron conservadas, la hemoglobina disminuyó
de aproximadamente 13 a 10,7 g/dl después de sesiones repetidas y luego se recuperó a
12,5 g/dl.
El perfil metabólico permaneció estable en sodio, potasio, cloro, glucosa y función
renal, se documentó hipoproteinemia leve con proteínas totales de 5,5 g/dl y albúmina
de 3,4 g/dl durante la fase crítica, la estrategia nutricional utilizó fórmula enteral, dieta
hipercalórica e hiperproteica, proteína aislada de soya y aceite de triglicéridos de cadena
media.
56
El rash macular evanescente apareció durante influenza y tratamiento con oseltamivir,
blanqueaba con la digitopresión y disminuyó sin inestabilidad, la historia no permitió
establecer causalidad, también se registraron excoriación y pequeñas ampollas alrededor
del apósito del catéter de hemodiálisis, sin evidencia de infección del acceso.
La valoración de fisiatría encontró control cefálico y de tronco conservado, flexores
cervicales 3 sobre 5, deltoides 4 sobre 5, bíceps mayor de 4 sobre 5, músculos de dedos
5 sobre 5, iliopsoas entre 3 y 4 sobre 5 y glúteos 5 sobre 5, se indicó fortalecimiento,
equilibrio, propiocepción, marcha y bipedestación autónoma.
La valoración de neumología recomendó salbutamol, nebulización con solución salina
hipertónica, kinesioterapia frecuente, uso de dispositivo Acapella y seguimiento con
espirometría, presión inspiratoria máxima y presión espiratoria máxima, estas pruebas
no aparecen completadas dentro del periodo revisado y permanecieron como parte del
plan posterior.
El control inmunológico mostró ANA por Western blot negativo, la tomografía previa
no había reportado timoma, aunque la revisión clínica mencionó remanentes tímicos,
neurología y cirugía consideraron la timectomía después de estabilización, al final se
documentó fuerza 5 sobre 5, frecuencia respiratoria 18 por minuto y aptitud neurológica
para programar el procedimiento.
La piridostigmina cambió desde 90 mg cada cuatro horas al ingreso hasta 60 mg cada
cuatro horas durante ventilación y recuperación, finalmente se pautó 60 mg cada seis
horas, las diferencias entre notas reflejan ajustes clínicos y también inconsistencias de
conciliación, por lo que la dosis definitiva debe verificarse con la prescripción de
egreso.
La corticoterapia comenzó con metilprednisolona cercana a 1 mg/kg/día, se redujo a 0,5
mg/kg/día durante mejoría y se sustituyó por prednisona 50 mg oral diaria, no se
57
administró un pulso de 1 g, la decisión se relacionó con infección activa, posibilidad de
empeoramiento inicial y disponibilidad de plasmaféresis.
La extubación se realizó de forma programada el 6 de marzo después de observar patrón
respiratorio favorable, reflejo de tos presente y mejoría radiológica, se utilizó
ventilación no invasiva como puente, posteriormente alto flujo y cánula nasal, sin
necesidad documentada de reintubación ni soporte vasopresor.
El resultado global fue favorable, al día dieciséis se registraron estado neurológico
íntegro, fuerza conservada, alimentación oral, ausencia de fiebre, saturación de 100 por
ciento sin oxígeno y estabilidad hemodinámica, la recuperación permitió abandonar
antibióticos y antivirales, retirar dispositivos invasivos y avanzar hacia planificación de
timectomía.
58
Discusión
La evolución observada coincide con la fisiopatología de una crisis precipitada por
infección, la influenza aumentó la demanda respiratoria y favoreció neumonía,
secreciones y atelectasia, mientras la debilidad bulbar redujo la protección de vía aérea
y la efectividad de la tos, el deterioro resultó de la interacción entre carga pulmonar y
reserva neuromuscular disminuida.
El predominio bulbar representó el principal marcador de gravedad, la incapacidad para
deglutir saliva y la tos inefectiva aparecieron antes de la ventilación invasiva, esta
secuencia concuerda con recomendaciones que priorizan la evaluación de fonación,
deglución y secreciones, porque la saturación puede mantenerse normal hasta fases
avanzadas y no descarta agotamiento próximo (Narayanaswami et al., 2021; Roper et
al., 2017; Wendell & Levine, 2011).
La valoración inicial por cuidados intensivos no encontró criterios inmediatos de
ingreso, aunque recomendó monitorización intermedia, pocas horas después se
evidenció progresión, este cambio demuestra la naturaleza dinámica de la crisis y la
necesidad de reevaluación frecuente, especialmente cuando existe debilidad bulbar y
una infección respiratoria confirmada o altamente probable.
El alto flujo proporcionó oxigenación y cierto apoyo respiratorio, pero no corrigió la
incapacidad para proteger la vía aérea ni la fatiga muscular progresiva, la intubación
durante el procedimiento quirúrgico de colocación de accesos se mantuvo después por
hipoxemia y debilidad, la conducta permitió evitar una extubación prematura en un
contexto de atelectasia basal derecha.
La ventilación mecánica durante aproximadamente dos días fue relativamente breve
frente a series de crisis con intubación prolongada, la rápida aplicación de tratamiento
de rescate, la ausencia de sepsis, la estabilidad hemodinámica y la edad juvenil pudieron
59
favorecer el destete, aunque no puede establecerse una relación causal individual entre
cada factor y la duración ventilatoria.
La suspensión de sedación profunda facilitó la evaluación neurológica y el acople en
modos espontáneos, este enfoque debe equilibrarse con confort, seguridad y sincronía
ventilatoria, la historia muestra que el uso de fármacos potencialmente perjudiciales
para la transmisión neuromuscular fue reevaluado, incluido el sulfato de magnesio, cuya
suspensión resultó coherente con precauciones farmacológicas en miastenia.
La reducción de piridostigmina durante ventilación puede explicarse por la
preocupación sobre hipersecreción bronquial, al recuperarse la deglución y la tos se
mantuvo tratamiento sintomático por sonda y luego por vía oral, las guías recomiendan
individualizar esta conducta, porque la suspensión completa puede empeorar debilidad
mientras el exceso puede incrementar secreciones o producir manifestaciones
colinérgicas (Narayanaswami et al., 2021; Wiendl et al., 2023).
La dosis de metilprednisolona elegida fue moderada, el expediente documentó una
discusión explícita sobre evitar pulsos muy altos durante influenza activa y sobre el
posible empeoramiento inicial, esta decisión muestra una ponderación razonable entre
inmunosupresión, infección y disponibilidad de recambio plasmático, aunque la
evidencia pediátrica sobre esquemas óptimos continúa limitada (Lotan et al., 2021).
El recambio plasmático se seleccionó por compromiso bulbar severo, progresión
respiratoria y necesidad de una respuesta rápida, las guías de aféresis clasifican la
miastenia moderada a grave y la preparación preoperatoria entre indicaciones aceptadas,
el esquema de cinco sesiones se encuentra dentro de la práctica habitual y produjo una
reducción temporal de anticuerpos circulantes (Connelly-Smith et al., 2023).
La estabilidad de los volúmenes procesados demuestra una planificación técnica
consistente, cada sesión intercambió cerca de un volumen plasmático total, con
60
albúmina como fluido de reemplazo, la ausencia de hipotensión grave, arritmia,
hipocalcemia sintomática o infección del catéter permitió completar el tratamiento sin
interrupciones, un resultado relevante en población pediátrica con acceso vascular de
gran calibre.
El descenso del fibrinógeno hasta 82 mg/dl y la prolongación del tiempo parcial de
tromboplastina fueron efectos esperables de intercambios repetidos, la ausencia de
sangrado no elimina el riesgo, por lo que la programación de sesiones alternas, los
controles posteriores y la vigilancia de sitios de punción resultaron apropiados,
especialmente ante la posibilidad de cirugía posterior.
La mejoría clínica después de plasmaféresis coincidió con hallazgos de estudios
comparativos que muestran respuesta rápida, sin embargo la evidencia no permite
afirmar superioridad absoluta frente a inmunoglobulina intravenosa, la selección debe
considerar acceso venoso, estabilidad, riesgo trombótico, función renal, disponibilidad y
experiencia, además de preferencias y características individuales (Barth et al., 2011;
Connelly-Smith et al., 2023).
La relación temporal entre primera sesión y extubación resulta sugestiva, pero no
suficiente para atribución causal, al mismo tiempo se trataron influenza, posible
sobreinfección, atelectasia, nutrición y secreciones, la recuperación de una crisis
compleja suele depender de la suma de medidas y no de una intervención aislada, por lo
que el resultado debe interpretarse como respuesta a un paquete terapéutico coordinado.
El oseltamivir se inició al confirmar influenza A y se prolongó por gravedad, esta
conducta coincide con recomendaciones para pacientes hospitalizados y con
enfermedad complicada, donde el beneficio potencial persiste aun cuando el inicio
ocurre después de las primeras cuarenta y ocho horas, la duración puede
individualizarse ante infección grave o evolución prolongada (Uyeki et al., 2019).
61
La ceftriaxona se añadió frente a fiebre, secreciones, consolidación basal y aumento de
PCR, la procalcitonina negativa y los cultivos sin crecimiento redujeron la probabilidad
de bacteriemia, aunque no excluyeron infección pulmonar localizada, el esquema de
diez días reflejó una decisión clínica conservadora y debe valorarse dentro del contexto
radiológico y de la respuesta observada.
La alergia a penicilina obligó a documentar cuidadosamente el antimicrobiano elegido,
las cefalosporinas suelen considerarse de menor riesgo para exacerbación miasténica
que macrólidos, aminoglucósidos o fluoroquinolonas, además la evitación de fármacos
con potencial de bloqueo neuromuscular resulta particularmente importante durante
crisis activa.
La atelectasia basal derecha probablemente se relacionó con hipoventilación, debilidad
diafragmática, tos inefectiva, retención de secreciones y posición, el hallazgo persistió
después de extubación y mejoró con presión positiva, drenaje postural, vibración,
percusión, solución salina hipertónica y movilización, lo que destaca la función
terapéutica de la fisioterapia respiratoria más allá del soporte de oxígeno.
La ecografía diafragmática mostró excursión mayor de 30 por ciento e interpretación de
sobreasistencia, esta información contribuyó al cambio hacia presión soporte, aunque el
expediente no aporta técnica, valores absolutos ni referencia normativa, el uso de
ultrasonido diafragmático puede complementar pruebas de respiración espontánea, pero
requiere estandarización y experiencia para evitar conclusiones aisladas.
Las pruebas de función respiratoria propuestas al alta, incluida espirometría, presión
inspiratoria máxima y presión espiratoria máxima, habrían aportado una línea basal
objetiva para seguimiento y preparación quirúrgica, su ausencia en el periodo analizado
limita la comparación entre fuerza clínica y capacidad ventilatoria, además impide
cuantificar la recuperación de músculos respiratorios.
62
La recuperación de miembros inferiores fue más lenta que la de miembros superiores,
este patrón se reflejó en la dificultad inicial para vencer gravedad y mantener
bipedestación, la rehabilitación temprana evitó que la mejoría respiratoria se considerara
equivalente a recuperación funcional completa, la marcha, el equilibrio y la fuerza
cervical requirieron objetivos propios.
La nutrición enteral protegió el aporte energético durante disfagia y ventilación, luego la
transición hacia dieta licuada, blanda y finalmente general acompañó la recuperación
bulbar, el cálculo de gasto energético y la suplementación hiperproteica resultaron
pertinentes ante inflamación, inmovilidad y procedimientos repetidos, aunque el
beneficio específico no puede cuantificarse sin mediciones seriadas de peso y
composición corporal.
La hipoproteinemia leve pudo relacionarse con inflamación, menor ingesta, dilución y
pérdidas asociadas al recambio plasmático, el reemplazo con albúmina y la estrategia
nutricional contribuyeron a mantener estabilidad, la interpretación debe considerar que
la plasmaféresis modifica temporalmente concentraciones de proteínas y puede alterar
resultados inmunológicos obtenidos inmediatamente después del procedimiento.
El ANA negativo no excluye otras enfermedades autoinmunes, pero disminuyó la
sospecha de una conectivopatía sistémica asociada, la historia familiar de artritis
reumatoide refuerza la necesidad de vigilancia clínica sin justificar estudios
indiscriminados, las decisiones deben orientarse por síntomas, examen físico y pruebas
específicas.
La serología AChR con inhibición de 99 por ciento aportó una confirmación robusta del
mecanismo autoinmune, la magnitud del resultado no debe utilizarse como escala
directa de gravedad ni como sustituto de la evaluación clínica, porque los títulos y la
63
actividad pueden mostrar correlación imperfecta, especialmente después de
plasmaféresis o inmunosupresión.
La planificación de timectomía se apoyó en edad pospuberal, enfermedad generalizada,
positividad AChR, crisis grave y remanente tímico descrito en revisión de imágenes,
aunque el ensayo MGTX se realizó en adultos, sus resultados y las guías posteriores
respaldan discutir cirugía en pacientes seleccionados, con decisión compartida y
experiencia pediátrica (Gronseth et al., 2020; Wolfe et al., 2016).
La timectomía no debe considerarse un tratamiento de efecto inmediato para la crisis, su
beneficio se espera a mediano o largo plazo y requiere estabilidad clínica, la
plasmaféresis previa puede utilizarse para optimizar fuerza y reducir riesgo
perioperatorio, en este caso la valoración neurológica final documentó aptitud para
programación, pero no aparece la intervención realizada dentro del expediente.
La preparación perioperatoria debería completar pruebas de función respiratoria,
revisión de imágenes mediastínicas, evaluación anestésica, conciliación de
piridostigmina y prednisona, control de coagulación y fibrinógeno, planificación del
manejo de secreciones y disponibilidad de cuidados intensivos, además debe
considerarse el intervalo apropiado después de influenza y neumonía.
La clasificación IIb utilizada en la historia comunica predominio bulbar, pero la práctica
contemporánea se beneficia de registrar también la clase MGFA, el puntaje Myasthenia
Gravis Composite o el MG Activities of Daily Living, la ausencia de escalas seriadas
limita la comparación objetiva y reduce la posibilidad de relacionar cada sesión de
plasmaféresis con un cambio cuantificado.
La monitorización seriada de capacidad vital forzada no se documentó, esta omisión es
relevante porque los parámetros respiratorios objetivos pueden apoyar decisiones de
intubación y extubación, sin embargo su interpretación nunca debe separarse del
64
examen bulbar, debido a que una maniobra técnicamente deficiente o una fuerza facial
reducida puede producir mediciones poco confiables.
La relación PaFi y el índice ROX se utilizaron durante alto flujo, ambos aportan
información sobre oxigenación y respuesta a soporte, aunque fueron desarrollados
principalmente para insuficiencia respiratoria hipoxémica y no valoran directamente
fatiga neuromuscular, su uso debe complementarse con fuerza, tos, ventilación y
capacidad para manejar secreciones.
La ausencia de sepsis y de disfunción multiorgánica favoreció la recuperación, los
puntajes Phoenix y SOFA se mantuvieron bajos, sin embargo el principal riesgo no
derivó de choque o inflamación sistémica, sino de fallo de la bomba respiratoria y
pérdida de protección de vía aérea, lo que demuestra que las escalas generales de
gravedad pueden subestimar amenazas específicas de enfermedad neuromuscular.
El rash evanescente pudo relacionarse con influenza, oseltamivir u otro medicamento,
no se documentaron mucositis, hipotensión o alteraciones orgánicas que sugirieran una
reacción grave, la observación fue suficiente, aunque un registro dermatológico más
detallado habría permitido evaluar causalidad y diferenciar exantema viral, urticaria o
reacción farmacológica.
Las lesiones alrededor del adhesivo del catéter muestran una complicación menor pero
relevante, los accesos para plasmaféresis exponen a infección, trombosis, sangrado y
daño cutáneo, la curación, vigilancia y retiro temprano después de completar las
sesiones reducen riesgos, especialmente cuando el fibrinógeno se encuentra disminuido.
La evolución favorable permitió suspender oseltamivir y ceftriaxona, retirar oxígeno y
mantener tratamiento oral, este desenlace coincide con el pronóstico generalmente
bueno cuando la crisis se reconoce y se trata en una unidad experimentada, no obstante
la hospitalización prolongada y la necesidad de ventilación demuestran la considerable
65
carga asistencial de una exacerbación prevenible o mitigable mediante control de
infecciones.
La vacunación contra influenza debería revisarse en el seguimiento, la historia solo
refiere esquema general completo y no especifica vacuna estacional, la prevención de
infecciones, la educación sobre consulta temprana y la disponibilidad de un plan escrito
para fiebre, disfagia o debilidad pueden reducir demoras y facilitar ajuste supervisado
del tratamiento.
La novedad científica del caso reside en la descripción integrada de una crisis juvenil
seropositiva precipitada por influenza A, con secuencia completa desde infección
respiratoria hasta ventilación invasiva, cinco recambios plasmáticos, rehabilitación y
aptitud para timectomía, además se aportan parámetros técnicos de cada sesión y
evolución funcional posterior.
La aplicación práctica principal consiste en utilizar la disfagia progresiva, el manejo
deficiente de saliva, la tos inefectiva y la respiración superficial como disparadores de
escalamiento, la derivación temprana a cuidados intensivos y la preparación de terapia
de rescate deben ocurrir antes de hipercapnia o colapso ventilatorio manifiesto.
La segunda aplicación corresponde a la coordinación entre neurología, cuidados
intensivos, infectología, neumología, cirugía, fisiatría, nutrición y banco de sangre, la
respuesta favorable requirió decisiones consecutivas y no paralelas, con ajustes
farmacológicos, acceso vascular, fisioterapia y vigilancia de complicaciones, este
modelo puede adaptarse a centros con recursos similares.
La principal limitación fue el diseño de caso único, que impide generalizar resultados,
estimar frecuencia o comparar eficacia, la mejoría no puede atribuirse exclusivamente a
plasmaféresis, además la ausencia de grupo control y de escalas neurológicas
estandarizadas restringe la fuerza de las inferencias.
66
La segunda limitación fue la calidad heterogénea del registro, se encontraron fechas
erróneas, numeración duplicada de sesiones, diferencias en inicio de oseltamivir,
variaciones de dosis de piridostigmina y notas repetidas, la reconstrucción cronológica
resolvió contradicciones evidentes, pero algunas decisiones permanecen sujetas a
interpretación.
La tercera limitación correspondió a pruebas incompletas, no se documentaron
capacidad vital forzada, presión inspiratoria máxima, presión espiratoria máxima,
electromiografía seriada ni títulos de anticuerpos después del tratamiento, tampoco se
incluyó el desenlace quirúrgico, por lo que el seguimiento termina en la aptitud para
timectomía y no en su realización.
La cuarta limitación se relacionó con posibles sesgos de documentación, las notas
clínicas reflejan prioridades asistenciales y no un protocolo de investigación, algunos
cambios pudieron ocurrir antes de ser registrados, los valores de fuerza variaron entre
escalas de 5 y 10 puntos y fue necesario convertir la interpretación a una descripción
coherente.
Pese a estas limitaciones, la consistencia entre hallazgos bulbares, deterioro respiratorio,
influenza confirmada, necesidad de ventilación, recambio plasmático y recuperación
funcional proporciona una narrativa clínica sólida, el caso ofrece valor educativo para
reconocer crisis en adolescentes y para planificar un manejo escalonado basado en
riesgo.
Consideraciones éticas y declaraciones
La versión del caso fue anonimizada y no contiene nombres, identificadores
institucionales, direcciones ni datos familiares capaces de reconocer al adolescente,
antes de cualquier publicación deberá verificarse el consentimiento escrito del
67
representante legal, el asentimiento del menor cuando resulte aplicable y la aprobación
o exención del comité de ética correspondiente.
No se declara financiación externa para la elaboración del manuscrito, los campos de
autoría, afiliación, correspondencia, contribuciones y conflictos de interés permanecen
como espacios editables hasta que se incorporen los datos reales, ninguna persona debe
figurar como autora sin cumplir criterios internacionales de contribución y
responsabilidad.
La fuente clínica contiene información asistencial y no fue creada con fines de
investigación, por lo que las cifras deben cotejarse con el expediente original antes de
someter el artículo, especialmente las fechas de inicio farmacológico, la dosis final de
piridostigmina, la numeración de plasmaféresis y el estado definitivo de la timectomía.
68
Conclusiones
La crisis miasténica juvenil asociada a influenza A puede progresar desde síntomas
respiratorios aparentemente comunes hasta insuficiencia ventilatoria en un intervalo
breve, la disfagia para saliva, la tos inefectiva, la respiración superficial y la caída de
fuerza deben interpretarse como señales de alto riesgo, aun cuando la saturación inicial
permanezca conservada.
El soporte respiratorio escalonado permitió proteger la vía aérea y sostener la
recuperación, la ventilación invasiva durante la fase de mayor debilidad no representó
un desenlace desfavorable, sino una intervención temporal que facilitó el control de
secreciones, el tratamiento de la atelectasia y la administración segura de terapias
inmunomoduladoras.
Las cinco sesiones de plasmaféresis se completaron con volúmenes homogéneos y sin
complicaciones mayores, la mejoría de fuerza, deglución, tos y requerimiento de
oxígeno coincidió con el periodo de recambio, aunque el resultado debe atribuirse al
manejo combinado y no a una relación causal exclusiva.
La monitorización de fibrinógeno, coagulación, hemograma, electrólitos y calcio resultó
indispensable durante el esquema de intercambio, el descenso transitorio del
fibrinógeno no produjo sangrado clínico, pero demuestra la necesidad de programar
procedimientos y decisiones quirúrgicas con información hematológica actualizada.
El tratamiento de la influenza, la cobertura de neumonía probable, la fisioterapia
respiratoria, la nutrición y la rehabilitación fueron componentes equivalentes del
proceso de recuperación, la resolución de la crisis dependió de la coordinación
multidisciplinaria y de ajustes repetidos según función bulbar, respiratoria y motora.
La recuperación hasta fuerza 5 sobre 5 y respiración sin oxígeno permitió considerar
timectomía, la cirugía debe programarse después de completar evaluación pulmonar,
69
anestésica, hematológica e infecciosa, con conciliación precisa de piridostigmina y
corticoides, además de consentimiento informado específico para un menor de edad.
Para futuras investigaciones se recomienda construir registros multicéntricos pediátricos
con escalas MGFA, MG Composite, capacidad vital forzada, PIMax y PEMax, además
de comparar tiempo de respuesta, complicaciones y duración ventilatoria entre
plasmaféresis e inmunoglobulina intravenosa en crisis juveniles desencadenadas por
infección.
La experiencia analizada respalda un principio clínico central, ante miastenia juvenil
con infección respiratoria y deterioro bulbar debe anticiparse la crisis antes de que la
gasometría confirme fracaso avanzado, porque la vigilancia temprana, el soporte
oportuno y la inmunomodulación coordinada pueden conducir a recuperación funcional
completa.
70
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